Oftalmologia Sociale N.1-2000 Gennaio-Marzo

Titolo:

Il fattore A

Sommario:

Il Fattore A ha favorito uno sviluppo esponenziale

delle malattie degenerative e psicosomatiche.

I servizi sanitari sono investiti da richieste più elevate

di assistenza con costi sempre maggiori

Sommario:

La popolazione

invecchia sempre più:

in Italia ormai l’età media

è di 40 anni e due mesi

Sommario:

Dal punto di vista oculistico,

il Fattore A,

ha reso drammatico

il problema ipovisione

Sommario:

Immaginate un mondo

in cui, se ti volti a destra

ed a sinistra, uno dei due

che vedi ha più di 65 anni

(J. Chamie)

Lo potremmo chiamare "Fattore A".

Si tratta della variabile primaria con cui le Società industrializzate sono oggi chiamate a confrontarsi.

Ad ogni livello: sociale, economico, politico, culturale e, non ultimo, sanitario.

È il "Fattore Età"; "Age Factor". Da qui "Fattore A". Ricorrere alla iniziale inglese è certamente più "qualificante" sul piano scientifico è più chic sul piano culturale.

Fattore A perché la popolazione sta invecchiando ed in Italia più che altrove.

C’è uno studio dell’O.N.U., che è stato reso noto nel mese scorso (gennaio 2000) il cui titolo è: "Migrazione di ricambio: una risoluzione all’invecchiamento della popolazione". Esso ci informa che il nostro Paese insieme al Giappone è quello con la popolazione più anziana del mondo: l’età media è di 40 anni e due mesi. Ma non solo: se continuano le attuali tendenze, le previsioni per i prossimi 50 anni dicono che da i 57 milioni di abitanti attuali gli Italiani passeranno a 41 milioni. La riduzione sarà del 28 %. Ma il dato più allarmante è che nel 2050 ci sarà un pensionato per ogni due persone in età di lavoro. Oggi il rapporto è di 1:5. Per mantenere l’attuale forza lavoro dovremmo aprire le porte a circa trecentomila immigrati l’anno.

Joseph Chamie, il responsabile dello studio, ha scritto:

"Immaginate un mondo in cui, se ti volti a destra ed a sinistra, uno dei due che vedi ha più di 65 anni".

L’immagine può essere quella di una nazione un po’ tarlata, nella quale manca la vitalità e -perché no?- l’irriverenza giovanile, che tende a chiudersi su se stessa in un miope conservatorismo. Il fardello che la generazione più giovane è chiamata a sostenere, è quanto mai pesante. Essa infatti, numericamente ridotta, deve mantenere quella più anziana su alti livelli di benessere.

Sul piano più strettamente sanitario, il Fattore A ha favorito e favorisce sempre più lo sviluppo esponenziale delle malattie degenerative e psicosomatiche. I servizi sanitari sono investiti da richieste più elevate di assistenza con costi sempre maggiori.

Ma l’aumento della quantità di vita non si è matematicamente tradotto nell’aumento della sua qualità. Oggi sono sempre più numerosi coloro che sostengono che lo scopo della scienza medica non è tanto "quanto si vive", ma "come si vive".

Tutti gli sforzi, a livello preventivo e terapeutico, clinico e di ricerca, dovrebbero convergere nel tentativo di ridurre l’incidenza delle malattie che accompagnano la vecchiaia, perché quest’ultima, come afferma F. Vérzar, non è una malattia, ma la continuazione della vita con diminuite capacità di adattamento.

Dal punto di vista oculistico, il Fattore A, ha reso drammatico il problema ipovisione. Infatti tutti gli studi epidemiologici evidenziano che il principale fattore di rischio della riduzione permanente della funzione visiva è l’età. In passato, già Caird aveva segnalato che la cecità aumentava di 20 volte tra i 65 ed i 90 anni di età.

Ricordiamo solo che nel Regno Unito gli ipovedenti sono circa un milione e il 90 % ha un età superiore a 65 anni. Stime dell’O.M.S. dicono che dai 38 milioni di ciechi del 1990 si passerà a 76 milioni nel 2015, mentre gli ipovedenti da 110 milioni nel 1990 a 220 milioni nel 2015.

Il prototipo dell’ipovedente è quello di un soggetto avanti negli anni che presenta spesso altri handicap, psicologicamente in uno stadio cronico di depressione e socialmente isolato.

Davanti ad una realtà di questo genere, che fare?

Sul piano politico è possibile invertire la tendenza progressiva dell’invecchiamento della società?

Non bisogna sottovalutare la complessità e le difficoltà del problema. Se si esclude il "baby boom" del dopoguerra, il Novecento si è caratterizzato per la spirale discendente dei tassi di natalità non solo in Italia ma in tutta Europa. I tentativi politici e sociali per contenerla sono stati sempre infruttuosi. Basta pensare alla Svezia degli anni ‘80 dove si moltiplicarono gli interventi sociali di aiuto alle madri lavoratrici: dopo alcuni primi successi (il tasso di fertilità passò da 1.6 figli per donna a 2.1 alla fine degli anni ‘80) si è assistito ad un ritorno delle condizioni precedenti (tasso di fertilità 1.5 nel ‘96).

Sul piano più squisitamente sanitario, e in particolare su quello oftalmologico, le cose da fare sono tantissime.

Sono necessari programmi a breve e a lunga scadenza di intervento preventivo, terapeutico e riabilitativo, con grandi investimenti di risorse economiche.

L’O.M.S. per il prossimo ventennio invita tutti i Servizi Sanitari Nazionali a concentrare i loro sforzi e i loro investimenti in progetti che portino al dimezzamento dei casi di ipovisione e di cecità e alla eliminazione di quelli curabili.

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La Sezione Provinciale di Varese dell’Unione Italiana Ciechi, in collaborazione con la Sezione Italiana dell’Agenzia Internazionale per la Prevenzione della Cecità, in occasione dell’VIII Convegno di Studi sulla Prevenzione della Retinosi Pigmentosa, che si terrà nell’autunno dell’anno 2000, indice un concorso per l’assegnazione di tre premi da £ 5.000.000 ciascuno (2.525,28 Euro) riservati a medici che abbiano conseguito la specializzazione in oftalmologia o in genetica entro l’anno accademico 1998/1999, con tesi sulla prevenzione delle minorazioni visive e, nello specifico, sulle seguenti tematiche:

· genesi della retinosi pigmentosa

· la pigmentosa presente nelle sindromi

· terapie disossidanti nella pigmentosa

I premi sopra citati saranno consegnati in occasione del convegno di Studi e i premiati dovranno tenere, in tale occasione, una breve relazione sul tema trattato.

Gli interessati dovranno far pervenire la domanda di partecipazione al concorso in carta libera, entro il giorno 30 aprile 2000, al seguente indirizzo:

Unione Italiana Ciechi - O.N.L.U.S.

Sezione Provinciale

Via Mercantini, 10

21100 VARESE

Nella domanda dovranno essere indicati:

- generalità complete del candidato;

- dichiarazione di possesso dei requisiti per la partecipazione al concorso;

- indirizzo per le comunicazioni relative al concorso;

- dichiarazione di accettazione delle clausole del presente bando di concorso.

Alla domanda dovranno essere allegati:

a) tesi di specializzazione in triplice copia

b) documentazione degli studi compiuti.

Gli assegnatari dei premi saranno scelti, con giudizio insindacabile, da un’apposita commissione giudicatrice, nominata dall’ente concedente.

I diritti, di cui all’art. 2577 codice civile, sulle tesi di specializzazione prescelte spettano alla Sezione Provinciale di Varese dell’Unione Italiana Ciechi, salvo la paternità dell’opera.

I dati personali contenuti nella domanda verranno utilizzati esclusivamente in relazione al concorso e ad eventuali successive informazioni di iniziative della Sezione Provinciale di Varese dell’Unione Italiana Ciechi.

Varese, li 22 dicembre 1999

Il Presidente

Sezione Provinciale UIC di Varese

Cav. Uff. Bruna Malnati

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IL FOGLIO G.I.S.I.

Il Gruppo Italiano per lo Studio dell’Ipovisione (G.I.S.I.) è stato fondato a Montecatini Terme il 3 aprile 1992 con lo scopo di:

· studiare il problema dell’ipovisione nei suoi aspetti epidemiologici, clinici, sociologici, psicologici e riabilitativi,

· promuovere interventi riabilitativi previdenziali e legislativi in favore degli ipovedenti,

· salvaguardare la qualità dei servizi riabilitativi,

· tutelare gli interessi degli ipovedenti anche con idonee istanze legislative.

Possono iscriversi al G.I.S.I. oculisti, psicologi, ortottisti, riabilitatori e quanti altri abbiano interessi culturali e operativi nel campo dell’ipovisione, della riabilitazione e dell’inserimento sociale degli ipovedenti.

Il Consiglio Direttivo del G.I.S.I. è attualmente così composto:

Presidente: Prof. Zingirian

V. Presidente Prof. Gandolfo

Segretario Tesoriere Dott. Rapinese

Consiglieri Prof. Quaranta

Prof. Boles Carenini

Prof. Cannao

Dott. Troiano

Revisori Dott. Iorio

Dott. Nuzzi

Dott. Campo

Il G.I.S.I. organizza ogni anno un Congresso Nazionale, nel quale vengono tenute lezioni magistrali da parte di esperti internazionali, tavole rotonde sui problemi più attuali e controversi dell’ipovisione e vengono messe a confronto le esperienze di gruppi di studio e di ricerca afferenti ad Istituzioni diverse, operanti nel settore dell’ipovisione.

Il Congresso Nazionale del ’99, si è tenuto a Roma nell’ambito della settimana oftalmologica della SOI come negli anni passati.

La novità è stata l’impostazione data al Convegno: l’intera mattinata è stata infatti dedicata ad una Tavola Rotonda sul tema Oculomotricità e Riabilitazione, con l’intervento dei professori Safran, per il controllo dei movimenti oculomotori, Polenghi, per il nistagmo, Cannao per la relazione con lo Human Information Processing e Pierri per i disordini oculomotori di origine centrale.

Tutti gli interventi sono stati molto chiari e ricchi di nuove indicazioni. Nel pomeriggio si sono tenute le comunicazioni sul tema sopra esposto da parte degli operatori dei vari Centri di riabilitazione visiva che hanno testimoniato l’esperienza e la metodologia da loro applicata.

L’impegno scientifico del Congresso è stato tangibile e la scelta del tema Oculomotricità e Riabilitazione ottima poiché ha permesso l’approfondimento di un argomento che è fondamentale per la valutazione funzionale e la riabilitazione dell’ipovedente.

Nell’ottobre ’99 si è tenuto anche il primo corso GISI di aggiornamento sul tema "Ipovisione: problemi, esperienze e prospettive", dove è stato offerto l’up to date sugli aspetti diagnostici e riabilitativi delle più comuni patologie oculari invalidanti e sono state presentate anche le nuove tecniche di impianto di cristallino con telescopio miniaturizzato incorporato (IMT).

Per il 2000 il G.I.S.I. ha concesso il suo Patrocinio al primo Master di Ipovisione dell’adulto promosso dal Prof. Cerulli, il Master si terrà a Roma e avrà la durata di una settimana, dal 6 all’11 marzo.

Dal 1992 ad oggi l’attività del G.I.S.I. si è espressa in tutti i settori previsti dal proprio statuto, dalla diffusione della cultura dell’ipovisione alle proposte legislative: infatti il contenuto del primo documento sull’importanza del lavoro in équipe e sulla composizione professionale dell’équipe stessa, nonché su i riferimenti per la definizione dell’ipovisione centrale e periferica, è stato ripreso nel Decreto Ministeriale del 18/02/98 attuativo della L. 284/97.

E’ al vaglio parlamentare anche una proposta di legge voluta dalla UIC per rendere legali e applicativi i parametri dell’ipovisione, omologabili a quelli europei, che sono stati proposti dal G.I.S.I.

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Nuove pubblicazioni sull’ipovisione

LA MENTE CON GLI OCCHIALI

E’ noto da tempo che la funzione visiva richiede la stretta integrazione tra occhio e cervello: un’integrazione regolata da meccanismi complessi, ampiamente studiati nell’adulto ma meno conosciuti nel bambino, che difficilmente può essere sottoposto a prove sperimentali.

Molti quesiti, pertanto, restano ancora aperti a questo proposito. Ad esempio: quali rapporti corrono tra lo sviluppo della funzione visiva e quello dei processi mentali? In quale misura, e attraverso quali percorsi, le minorazioni visive possono interferire con i primi stadi dell’evoluzione infantile? Di che natura sono le difficoltà prestazionali del bambino ipovedente? E in che modo la riabilitazione può essergli d’aiuto?

Con una grande ricchezza di argomentazioni sperimentali e cliniche, il volume fornisce a queste e molte altre domande le risposte che, allo stato attuale delle conoscenze, sono considerate più attendibili.

Alla luce di un’esperienza clinica ventennale con i bambini minorati visivi, l’autrice esamina i problemi diagnostici, valutativi e riabilitativi che devono essere affrontati trattando questi pazienti. Il tutto con un linguaggio che, senza rinunciare al rigore scientifico, si lascia facilmente comprendere anche dal lettore non medico: non solo oculisti e neuropsichiatri, ma anche psicologi, terapisti, insegnanti e genitori possono quindi trarre da questo volume una grande quantità di indicazioni pratiche e di spunti preziosi per approfondire un tema complesso e affascinante come quello della visione, che fin dall’antichità ha appassionato schiere di filosofi e di scienziati.

Milena Cannao, specialista in Neuropsichiatria Infantile e Primario dell’Istituto Scientifico "E. Medea" dell’Associazione La Nostra Famiglia, ha dedicato la maggior parte dei suoi interessi professionali negli ultimi vent’anni ai bambini con minorazioni visive. In questo campo è stata responsabile di numerose ricerche correnti e finalizzate svolte dall’Istituto per il Ministero della Sanità, è autrice di numerosi lavori scientifici e svolge un’intensa attività divulgativa e didattica. Da alcuni anni, come Consigliere del GISI (Gruppo Italiano di Studio sull’Ipovisione) si occupa a livello nazionale anche degli aspetti programmatici e promozionali del settore.

GIOCANDO S’IMPARA

L’apprendimento della scrittura nell’ipovisione, manuale edito dall’Istituto David Chiossone di Genova, a cura della dottoressa Ester Delpino e collaboratori, 1999.

Vengono trattate le tappe di sviluppo della grafomotricità e proposte le metodiche relative di valutazione, e vengono date indicazioni per l’acquisizione delle abilità di pregrafismo e grafismo.

Nella seconda parte del manuale si trovano tutte le indicazioni per l’uso del computer per alunni ipovedenti.

L’argomento di attualità

Titolo:

Aggiornamento sulla terapia delle occlusioni della vena centrale della retina

di G. Santino, R. Trudu, L. Strippoli, F. Cruciani

Università degli Studi "La Sapienza" - Roma - Istituto di Oftalmologia (Dir. Prof. C. Balacco Gabrieli)

Finestra:

Gli Autori dopo aver esposto i criteri per una corretta diagnosi e classificazione ed i principali fattori di rischio nonché quelli di protezione, passano in rassegna la letteratura riguardante le alternative terapeutiche mediche, parachirurgiche e chirurgiche proposte e contemporaneamente riportano le eventuali complicanze descritte dai vari Autori.

La necessità di ulteriori trials che includano possibilmente anche un campione di controllo viene sottolineata dalla maggior parte degli Autori a conferma che al momento non esiste una terapia di provata efficacia per questo tipo di vasculopatie e che la prevenzione primaria e secondaria rimangono ancora le uniche armi in possesso dell’oculista.

Occlusione della Vena Centrale della Retina, trattamento.

L’occlusione della Vena Centrale della Retina (OVCR) è una patologia di comune riscontro durante la pratica clinica nonchè di facile diagnosi per il tipico aspetto oftalmoscopico. Tuttavia pur essendo oggetto di studio di numerosi trials clinici e, recentemente anche chirurgici, non sono stati trovati ancora rimedi di provata efficacia e per questo motivo tali vasculopatie rappresentano ancora una causa rilevante di morbidità visiva.

La letteratura recente non è avara di studi, trials, case report che affrontano questo specifico problema proponendo talvolta anche strategie terapeutiche avveniristiche per non dire azzardate. Scopo di questo articolo è quello di riassumere gli studi a nostro parere più significativi e di esporre i risultati dei vari Autori senza trascurare le principali teorie etiopatogenetiche, gli aspetti epidemiologici, i fattori di rischio e quelli di protezione che però non verranno approfonditi in questa sede.

L’attenta lettura di questi dati ci permetterà di comprendere come gli sforzi dei vari scienziati siano giustificati ed il raggiungimento di una efficace terapia, per quanto auspicata, ancora lontana.

Età, sesso, mono/bilateralità sono i parametri maggiormente studiati dagli Autori.

Età: è raro diagnosticare una OVCR in pazienti al di sotto di 50 anni infatti il 90% ha una età superiore. Sono stati tuttavia riportati casi in pazienti di età compresa tra i 9 mesi ed i 90 anni (1).

Sesso: i soggetti di sesso maschile sembrano maggiormente affetti da questa patologia ma in misura modesta: la percentuale infatti risulta essere del 60% rispetto al 40% delle donne.

Mono/Bilateralità: non è dimostrata una predilezione per un occhio mentre il coinvolgimento bilaterale varia dal 6% al 14% (2,3). Dal Central Vein Occlusion Study Group emerge inoltre che il rischio di trombosi per l’occhio controlaterale risulta essere di 1% per anno (4).

L’OVCR è causata da una ostruzione che ostacola il normale drenaggio del flusso ematico e gli Autori sembrano concordi nell’attribuire alle alterazioni emoreologiche della microcircolazione retinica la responsabilità dell’evento trombotico.

Gli studi istopatologici hanno contribuito non poco alla chiarificazione della meccanica dell’ evento trombotico: infatti la presenza di trombi nella VCR è stata documentata in occhi umani a livello del segmento che attraversa la lamina cribrosa (5).

Si ritiene che a questo livello la presenza del tessuto connettivo della lamina possa limitare la dilatazione del lume con conseguente turbolenza emodinamica; la sclerosi parietale arteriosa, reperto tipico di un soggetto iperteso, determinando un ispessimento comporterebbe altresì una compressione del lume venoso con un alto rischio di formazione di trombi (6).

Le cause responsabili della trombogenesi sono elencate nella Tab.1 (7).

Flusso turbolento

Danno endoteliale

Viscosità

Modificazione del flusso

Si è concordi che il rischio di insorgenza di una OVCR è più alto se il paziente risulta essere affetto da una delle seguenti patologie sistemiche elencate nella Tab. 2.

· Condizioni vascolari: ipertensione, diabete mellito, vasculopatie carotidee, dislipidemie, preeclampsia.

· Condizioni ematologiche: discrasie ematiche(leucemia, linfoma, mieloma multiplo, drepanocitosi, sindromi da iperviscosità, paraproteine- mia, macroglobulinemia, criofibrinogenemia, crioglobuli - nemia).

· Anomalie della coagulazione: resistenza alla proteina C attivata, riduzione antitrombi- na III.

· Collagenopatie: sarcoidosi, les, vasculiti sistemiche.

· Farmaci: contraccettivi orali, simpaticomimetici.

· Malattie infettive: tubercolosi, sifilide, HIV

· Lupus anticoagulant

· Piastrinopatie

· Altro: fumo, neoplasie, gravidanza, malattie renali, traumi, bronco-pneumopatie croniche ostruttive.

Ci sembra opportuno sottolineare lo stretto rapporto tra Ipertensione e OVCR: il 61% dei pazienti affetto da OVCR presenta valori pressori elevati o assume antipertensivi (8,9,10).

E’ stato dimostrato un alto rischio di OVCR in pazienti affetti da ipertensione arteriosa, diabete e glaucoma primario ad angolo aperto (11) mentre, al contrario di quanto si è indotti a pensare, non sembra del tutto dimostrato la relazione tra elevata viscosità ematica e OVCR(12).

Recentemente alcuni trials hanno cercato di chiarire il ruolo della Proteina C attivata: sembra infatti che una resistenza alla sua attivazione geneticamente determinata, sia responsabile di un blocco del sistema di anticoagulazione del sangue e quindi di OVCR (13,14) ma sono in corso studi supplementari.

Sembra essere chiaro il ruolo protettivo svolto dall’attività fisica, dall’assunzione moderata di alcool e dall’uso di estrogeni in menopausa (11).

Come è noto esistono due tipi di OVCR: quella non ischemica o perfused degli Autori anglosassoni e quella ischemica o non perfused.

La prima è associata ad una migliore prognosi funzionale mentre quella ischemica comporta una profonda e permanente disabilità visiva.

La distinzione tra i 2 tipi di OVCR si basa sostanzialmente su 2 tests morfologici:

clinico e fluorangiografico; tuttavia si sottolinea l’importanza di eseguire anche alcuni tests funzionali (acuità visiva, campo visivo, riflessi pupillari, elettroretinografia) che, integrandosi ai primi possono rivelarsi utili in fase acuta per la formulazione di una prognosi funzionale quanto più realistica possibile (15) .

Le caratteristiche tipiche di una OVCR ischemica sono riassunte nella Tab. 3.

OVCR Ischemica: aspetti funzionali

e caratteristiche cliniche

2. Essudati cotonosi Presenti

3. difetto pupillare afferente Presente

4. non perfusione capillare

alla FAG Presente

Lo studio eseguito dal Central Vein Occlusion Study Group (CVOSG) su 725 pazienti (728 occhi) affetti da OVCR, in fase acuta, durato 3 anni e con controlli periodici ogni 4 mesi ha permesso di identificare i criteri di classificazione delle due forme di OVCR in base al reperto fluorangiografico.

Altri reperti fluorangiografici predittivi per un forma ischemica includono: rallentato transito artero-venoso del colorante (>20 sec), estesa diffusione del colorante dai vasi retinici più grandi, edema maculare marcato.

Secondo lo stesso studio il 70% degli occhi con OVCR è classificabile come una forma non ischemica mentre il restante 30% è ischemica.

Una precoce e corretta diagnosi risulta di fondamentale importanza per la prevenzione e la gestione delle complicanze (neovascolarizzazione dell’iride, dell’angolo, della retina, del disco ottico).

La severità, l’estensione, la durata dell’ischemia sono i fattori che influenzano l’incidenza delle complicanze oculari (16).

Nello studio del CVOSG il 16% delle OVCR non ischemiche ed e l’83% di quelle indeterminate sono diventate ischemiche dopo un follow-up di 4 mesi (2).

Durante i 3 anni di follow-up il 34% delle forme perfuse è diventato una forma ischemica (17).

Attualmente non esiste una terapia medica efficace per le 2 forme di OVCR per cui la prevenzione primaria (controllo dei fattori di rischio) e quella secondaria (controllo delle complicanze) rimangono gli unici rimedi a disposizione.

La Tab.4 riassume i trattamenti proposti nelle 2 forme di OVCR e noi cercheremo di esporne sinteticamente i risultati, talvolta contraddittori, e le complicanze riportate dai vari Autori.

PARACHIRURGICO:

Anastomosi corioretinica Laser indotta

Forme Perfuse/Non Perfuse:

MEDICO:

Emodiluizione

Infusione tPA

CHIRURGICO

Iniezione intravitreale di tPA

Flebotomia transvitreale ed iniezione di tPA

Flebotomia transvitreale

ed anastomosi corioretinica

Anastomosi chirurgica corioretinica

Emodiluizione: sembra ormai accertato che le modificazioni della viscosità ematica siano influenzate da: PCV (Packed Cell Volume) ovvero l’ematocrito, dalla concentrazione delle proteine plasmatiche, dalla ridotta deformabilità delle emazie (18). All’interno del microcircolo un rallentamento del transito secondario alla presenza di un ostacolo, determina un aumento localizzato della viscosità con conseguente ulteriore rallentamento, deficit della perfusione e l’instaurazione di un circolo vizioso. L’emodiluizione si propone di interrompere questo circolo vizioso senza tenere conto della presenza o meno di alterati parametri di viscosità a livello sistemico (19,20,21). Un abbassamento della PCV consentirebbe in ultima analisi un aumento della distribuzione di ossigeno ed una migliorata fluidità ematica (18).

Numerosi sono i lavori scientifici che hanno tentato di stabilire l’efficacia di questo trattamento, la Tab. 5 ne riassume contenuti e risultati.

Visus

Hansen 1985 OVCR ischemica/non ischemica 38 5/17 EI+Xenon 1 anno

(22) EI+Xenon,vs Xenon. 10 gg. 0/17 Xenon

6/52 trattamento. Salasso+reinfusione

di Destrano 40

Hansen 1989 OVCR non ischemica. EI vs No EI 25 6/13 EI 1 anno

(23) Salasso + reinfusione proprio plasma 0/11 no EI

e Destrano 40

Hansen 1989 OVCR non ischemica/ischemica. 83 11/44 non ischem. 1 anno

(24) EI tutte. Salasso e reinfusione proprio 13/28 ischemica

plasma e Destrano 40

Heinen 1986 OVCR e OBVCR . EI+Albumina, EIX 41 5/17 EI 6 mesi

(25) e Destrano 40 vs no EI. Tutti ricevuto 2/7 EIX

prednisolone e pentossifillina 1/10 no EI

Poupard 1989 OVCR e OBVCR. Ep., EI+Ep. vs EI . 25 5 Ep: invariato 3 mesi

(26) 10 EI+Ep: 2-4/10-

10 EI: 2-5/10

Wolf 1991 OVCR. EI o EIX, vs no treatment. 40 10/19 EI/EIX 6 settimane

(27) HES, oral pentossifillina 4/21 no treatment

Luckie 1996 OVCR. IS vs no treatment 59 10/30 SF 6 mesi

(28) 8/29 no treatment

Chen 1998 OBVCR. EI vs no treatment 34 17/18 HES 1 anno

(29) Salasso + reinfusione HES 6% 0/16 no treatment

EI= emodiluizione Isovolemica; EIX=Emodiluizione Ipervolemica.

OBVCR= Occlusione Branca Vena Centrale della retina; Ep= Eparina; HES= Hydroxyethyl Starch; SF= Soluzione fisiologica.

Dalla lettura della tabella emergono alcuni dati interessanti: l’emodiluizione è una procedura non proprio recente in quanto i primi trials risalgono agli anni 80; una sostanziale difformità nella tecnica di emodiluizione -infusione di Destrano solo o associato al plasma, di Idrossietilstarch, di Soluzione salina, la contemporanea somministrazione di steroidi sistemici e di pentossifillina, l’esecuzione di trattamenti fotocoagulativi laser, non contribuisce a chiarire la reale efficacia di questa procedura e, ove ciò sia emerso, a cosa effettivamente attribuire tale risultato.

Ci sembra importante sottolineare il risultato ottenuto da Luckie e coll.: l’infusione della semplice soluzione salina ha dato addirittura risultati peggiori rispetto al gruppo di controllo in termini di miglioramento del visus dopo 6 mesi di follow-up.

Velocità di infusione e tipo di soluzione colloidale sembrano svolgere una profonda influenza sulla reologia ematica e sulla volemia.

A tale proposito Haas e coll affermano che con l’infusione lenta di Destrano 40 al 10% la viscosità ematica si incrementa nonostante si riduca l’ematocrito mentre l’effetto opposto si realizza con l’Idrossietilstarch al 10% che, tra l’altro, consente una riduzione della aggregabilità eritrocitaria (30).

Presso il nostro Istituto è in corso uno studio clinico sulla efficacia dell’emodiluizione.

Dall’analisi dei primi dati non emergono, però, differenze significative tra il gruppo dei trattati e quello di controllo.

L’assenza di seri effetti collaterali costituisce uno dei vantaggi di questa procedura: svenimento e debolezza sono riportati in una percentuale del 5 e 16 % rispettivamente (24); Janvrin (31)e Kiraly (32) riportano però casi di trombosi venosa profonda e ipotensione.

Infusione di tPA: la terapia trombolitica delle OVCR è nota sin dagli anni 50-60 epoca in cui numerosi Autori lasciavano intravedere sviluppi promettenti sull’impiego di questa terapia.

Nel 1976 Khoner e coll. (33) pubblicarono i risultati di uno studio randomizzato condotto su 40 pazienti di cui 20 sottoposti a terapia infusiva endovenosa con streptokinasi associata ad eparina e coumadin per 6 mesi e 20 casi controllo. La prognosi funzionale finale risultò migliore nei pazienti del primo gruppo e nessun effetto collaterale sistemico fu riscontrato.

Nonostante questi risultati promettenti la terapia con streptokinasi è stata abbandonata a causa di 2 importanti svantaggi potenzialmente letali:

1) mantenimento della scoagulazione per almeno 24 ore dalla sospensione, effetto analogo anche per l’urokinasi;

2) attività antigenica.

Attualmente l’Attivatore Tissutale del Plasminogeno(tPA) è una proteina che viene impiegata nel trattamento dell’infarto del miocardio. Essa possiede ben 5 caratteristiche che ne giustificano l’uso poiché consentono una rapida riattivazione della cascata emocoagulativa alla sua sospensione:

1) rapida ed efficace trombolisi;

2) trombo-selettività

3) assente attività antigenica

4) emivita breve

5) scarsa fibrinogenolisi.

Allo scopo di ampliare le conoscenze sull’uso del tPA nel trattamento delle OVCR ischemiche e non e, soprattutto, di stabilirne il regime terapeutico più sicuro Elman ha condotto uno studio pilota su 96 pazienti (34).

La Tab 6 riassume i risultati dopo 6 mesi di follow-up su 89 pazienti.

da somministrare

OVCR ischemica/non 89 56/89 32/89 49/89

TPA: 100mg ev 28/89 (invariato)

40mg: 1a ora 11/89 (peggiorati)

20mg: 2a ora

10mg/hr: 3a-6a ora +

Aspirina: 325mg os

Dalla 5a ora

di infusione di tPA,

ev= endovena; os=via orale

L’autore riporta 3 casi di complicanze oculari correlate alla somministrazione di tPA (emorragia subretinica, emovitreo, distacco di retina) e 2 casi di complicanze sistemiche (1 emorragia gastrointestinale da ulcera gastrica misconosciuta, uno stroke emorragico fatale).

Da questo studio pilota Elman trae delle conclusioni: non si può predire un migliore risultato funzionale per pazienti affetti da OVCR recente rispetto a quelli affetti da lunga durata;

l’associazione tPA e Aspirina è considerato solamente un regime più sicuro e più semplice da gestire ma non più o meno efficace rispetto a quello offerto ai gruppi trattati anche con eparina e/o coumadin; il rischio, seppur minimo, di una emorragia cerebrale letale (1 caso su 96 pazienti in 6 anni) deve essere preso in considerazione ed esposto all’eventuale candidato.

Perplessità sono state sollevate sulla opportunità di questa opzione terapeutica sperimentale dal momento che esiste un rischio, seppur minimo, di decesso per trattare una patologia solamente invalidante; ulteriori trials che ci diano risposte anche sull’aspetto rischio/beneficio sono tuttavia auspicabili.

Hattenbach 1999 OVCR ischemica I°:tPA: 50mg/in 1hr+ I°: 10/23 (44%) 1 anno (media)

(35) I°23pz.: tPA+Ep ev Ep.:1200 u/h >8gg+ II°: 3/22 (14%)

>12 sett.

II°22pz:Salasso+

HES II°-III°:HES 6%+

ev per 8gg. poi

III°13pz: Salasso+ 400mg os3/die+

HES Aspirina: 100mg/die

Ep= Eparina; HES= Hydroxyethyl Starch 6%

Il tPA e l’emodiluizione precoce con HES hanno dato i risultati migliori in termini di recupero funzionale parziale (³ 2 linee); non sono state segnalate complicanze locali o sistemiche con questo regime a conferma del fatto che il rischio è dose-dipendente; poichè il criterio di assegnazione ai 3 gruppi non è stato randomizzato questo risultato potrebbe essere stato "inquinato" dalla età media più giovane dei pazienti del I° gruppo.

L’autore in ogni caso conclude che in casi selezionati (es: pazienti giovani, OVCR ischemica, assenza di controindicazioni), l’uso di tPA a basso dosaggio può essere tentato anche se ulteriori trials sono necessari.

Anastomosi corioretinica Laser-indotta: è una tecnica usata da McAllister (36) che si rifà ad una analoga procedura eseguita alla fine degli anni 40 da Veroheff mediante diatermia (37).

Lo scopo di questa tecnica è quella di creare anastomosi tra retina e coroide come via alternativa al deflusso dalla rete vascolare venosa ostruita -di solito- a livello della lamina cribrosa (5).

La procedura è stata eseguita su 91 occhi affetti da OVCR non ischemica anche se 16 occhi presentavano già al momento del tentativo i caratteri della forma ischemica incipiente.

La Tab. 8 riassume i risultati più significativi della procedura:

Argon: 91 occhi 12=3-6 mesi

46 occhi

Le complicanze sia intra operatorie che post-operatrorie precoci e tardive segnalate dall’Autore sono descritte nella Tab.9.

· Emorragie sub/pre/intra-retiniche · Emovitreo moderato · Neovascolarizzazione

· Occlusione segmento venoso sub/pre/intra retinica

distale all'anastomosi · Fibrosi avascolare in sede

di anastomosi

Dai risultati dello studio emergono alcune considerazioni interessanti: il rischio di una neovascolarizzazione laser-indotta limita l’impiego di questa tecnica alle sole forme non ischemiche e un follow-up ravvicinato è fortemente raccomandato in quanto ogni segno di ischemia deve essere prontamente trattato secondo le tecniche convenzionali di fotocoagulazione.

Il momento ideale per la realizzazione dell’anastomosi non sembra essere stato ancora identificato tuttavia dallo studio è emerso che il gruppo di pazienti affetti da OVCR da 6 mesi o più ha avuto un risultato funzionale peggiore rispetto a quelli con durata inferiore.

Dal momento che in media il tempo necessario affinchè una anastomosi diventi funzionale è di 7 settimane e poiché mediamente sono necessari almeno 2 tentativi, si consiglia di iniziare questa tecnica in OVCR non ischemiche con una durata inferiore ai 3-4 mesi.

Lo stesso Autore precisa che al momento l’efficacia di questa tecnica rimane ancora da dimostrare e pertanto consiglia prudenza nell’eseguirla.

Precedenti studi hanno già dimostrato che proteine dal peso molecolare simile al tPA, se iniettate nel vitreo, sono in grado di diffondere negli strati della retina (39,40) e studi su animali hanno altresì dimostrato una particolare efficacia del tPA su trombi freschi (<6 settimane) (41).

I risultati dello studio condotto da Lahey e coll. sono esposti nella Tab.10.

OVCR non isch. (15) 26 16/26 6 mesi

OVCR isch. (11)

tPA: 65-100mg iv +

Aspirina: 80 mg os

per 6 mesi.

Oppure

Enoxaparin*: 30 mg

sc per 3 gg.

iv= intravitreale; os= orale; sc= sottocute; *= eparina a basso peso molecolare

Le complicanze riportate da Lahey e coll. sono: diplopie in 4 pazienti; aumento dell’edema maculare in 3 pazienti associato a distacco di retina essudativo circoscritto in 2 di essi.

Anche questo tipo di approccio terapeutico può rivelarsi promettente per il futuro, al momento gli Autori non sono in grado di provare l’efficacia del tPA a causa del campione ristretto e dell’assenza del campione controllo.

Strategie terapeutiche decisamente più invasive sono state già provate ma l’esiguo numero di pazienti trattati non consente ovviamente di trarre alcuna conclusione. Ci limiteremo a citare tre tecniche che prevedono 3 soluzioni differenti previa esecuzione di vitrectomia:

Flebotomia transvitreale ed iniezione di tPA: Weiss, rifacendosi ad una tecnica analoga già descritta sugli animali, riporta un miglioramento del visus dopo iniezione di un bolo tPA direttamente in una branca della VCR in una paziente di 81 anni affetta da OVCR, senza complicanze (42);

Flebotomia transvitreale ed anastomosi corioretinica: Fekrat e de Juan hanno realizzato una flebotomia multipla di rami venosi secondari con contestuale punture della membrana di Bruch sottostante in un occhio di una giovane paziente affetta da OVCR ischemica (43).

Nonostante il miglioramento del visus dopo 7 mesi di follow-up (20/400 =1/20) gli autori riportano sia complicanze intraoperatorie (emorragia subretinica) che postoperatorie (neovascolarizzazione nei siti delle punture, fibrosi preretinica); essi concludono che il risultato funzionale non può essere correlato con certezza alla strategia terapeutica eseguita ma confermano il successo del tentativo di creare chirurgicamente una "fistola" tra retina e coroide.

Anastomosi chirurgica corioretinica: tecnica provata in 5 occhi affetti da OVCR ischemica: gli Autori hanno eseguito una puntura della membrana di Bruch adiacente ai rami della VCR in ciascun quadrante seguita da endolaser intorno ai siti di perforazione e panfotocoagulazione (44).

Dopo un follow-up medio di circa 13 mesi in 3 occhi è stato notato un miglioramento del visus, in 1 un peggioramento mentre nel rimanente il visus è rimasto invariato.

Sono descritte complicanze postoperatorie precoci e tardive (emovitreo, membrane epiretiniche, cataratta, distacco di retina, atrofia ottica), e poco più del 60%di successo nella creazione della anastomosi.

E’ auspicabile che il raffinamento delle tecniche di chirurgia vitreo-retinica insieme alla comprensione dei meccanismi alla base della neovascolarizzazione retinica (es. Vascular Endothelial Growth Factor) ci permettano in futuro di ampliare le nostre conoscenze anche sulla terapia chirurgica OVCR e di migliorarne i risultati funzionali.

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News dall’Oftalmologia mondiale

Titolo:

La cecità dei pittori

di B. Antonelli

Da un lavoro di P. Lanthony

Finestra:

L’autore di questo lavoro ha recensito un gruppo di artisti divenuti ciechi ed ha valutato la loro reazione davanti alla malattia, intesa come incapacità a dipingere piuttosto che assenza di visione.

Il campione è stato estratto dal dizionario dei pittori di Bénézit. Il metodo di studio è stato oculistico, per precisare il tipo e la causa di cecità e psicologico-artistico, per analizzare le reazioni degli artisti alla malattia.

Sono stati trovati 85 pittori ipovedenti: 5 con un difetto temporaneo, 20 con cecità monolaterale, 60 con cecità bilaterale e definitiva. La causa della malattia è stata individuata solo in 35 casi.

Le attitudini psicologiche sono state sia negative, con depressione e casi di suicidio, che positive, con perseveranza nel dipingere ed insegnamento della pittura dopo la cecità.

In una cronaca del XV°secolo si racconta che quando Jorg Syrlin finì di scolpire la sua opera d’arte, nell’abbazia di Blaubeuren, gli vennero cavati gli occhi affinchè non potesse più fare opere migliori di quella.

I pittori hanno rappresentato i ciechi in numerose opere; hanno spesso illustrato i miti dei ciclopi o la storia di Tobia, le leggende di Santa Lucia, di Santa Longin o di Santa Odile; si sono anche autoritratti ciechi, come il veneziano Antonio Verrio o il caricaturista inglese James Gillray.

La cecità ha sempre affascinato gli artisti perché essa è la più drammatica prova che debba superare un artista, o meglio ancora un pittore, per cui la vista è una ragione di esistere.

Molti artisti hanno dovuto affrontare questa prova.

In questo studio P. Lanthony affronta le cause della cecità, le reazioni psicologiche degli artisti e gli effetti sulle loro opere.

Egli ammette subito che riuscire ad analizzare tutti i casi presenti e passati, una sorta di censimento veramente esaustivo, è impresa impossibile. Egli ricorre al dizionario di Bénézit. Prende in considerazione non solo pittori, ma anche artisti che hanno usato tecniche simili (es. disegni, graffiti, miniature). Esclude gli scultori ed i contemporanei, per i quali valgono le norme della legge sulla "Privacy".

Viene fuori uno studio principalmente storico. Di conseguenza non sempre la diagnosi risulta essere formulata con precisione, proprio per la limitatezza delle conoscenze delle patologie oculari.

Spesso essa viene dedotta ricorrendo ad altri parametri come ad esempio l’età. Per informazioni di tipo oculistico, l’autore introduce criteri di uni o bilateralità, caratteri temporanei o permanenti di cecità.

Lo studio psico-artistico considera le reazioni degli artisti, classificandole in negative (depressione) e positive (attività compensatrici). L’idea del divenire ciechi è spesso causa di reazioni esagerate anche se la vista è ancora conservata. Per questo motivo sono citati nello studio alcuni pittori mai divenuti ciechi, ma con una reattività esagerata all’idea di poterlo diventare.

Il campione esaminato è costituito da 35 pittori.

Cinque avevano una riduzione della vista temporanea, riscontrata nel corso di malattie risolutive o curabili.

Essi sono riportati nella tabella 1.

Di questi Aristide Maillol, Henri Edmond Cross e Rodolphe Bresdin presentarono molto probabilmente una uveite di origine reumatoide, con forme oculari diverse.

Il primo ebbe un solo episodio a 39 anni e fu praticamente cieco per 6 mesi; guarì senza sequele e non ebbe più recidive. Nonostante ciò questa malattia fu determinante per la sua carriera perché egli abbandonò la pittura, essenza della sua arte, per consacrarsi successivamente alla scultura.

Il pittore post-impressionista Henri Edmond Cross, soffriva dalla giovinezza di reumatismi ricorrenti; a 45 anni presentò due episodi di iridociclite che lo obbligarono ad interrompere temporaneamente la pittura, per riprendere però a lavorare con un ardore rinnovato, cambiando stile e con una pittura più allegra e colorata.

Rodolphe Bresdin fu, invece, ricoverato a 18 anni per una grave flogosi oculare, seguita da numerose recidive nell’arco della sua vita che lo costrinsero ad interrompere le sue opere per periodi più o meno lunghi. Egli comunque continuò a dipingere con la stessa finezza, che gli era propria, durante le fasi di remissione della malattia.

Il caso di Antonio Esquivel, pittore romantico della scuola di Séville, risulta meno chiaro. Egli perse la vista a 32 anni per una probabile infezione erpetica; ne rimase talmente provato da tentare due volte il suicidio gettandosi nel Guadalquivir. I suoi amici pittori lo aiutarono e lo fecero seguire dai migliori specialisti. Sta di fatto che Esquivel guarì, riprendendo la pittura e diventando un professore accademico.

François Devosge è senza dubbio il meno famoso tra questi pittori, ma è il caso più interessante da un punto di vista medico. Infatti fu il primo pittore che subì un intervento chirurgico per cataratta. Apparteneva ad una famiglia di artisti e nell’adolescenza fu iniziato alla scultura e alla pittura. Fu affetto da una grave uveite bilaterale complicata da cataratta, che lo fece diventare cieco a soli 18 anni. Nel 1754 fu operato di cataratta nell’occhio sinistro con la classica metodica di lussazione nel vitreo ma l’intervento si complicò e nel volgere di poco tempo esitò in un’atrofia del bulbo. Devosge non si perse d’animo e fu allora che, avendo sentito parlare delle nuove tecniche di estrazione del cristallino, al tempo messe a punto da Daviel, decise di recarsi a visita dal chirurgo: nel 1756 Daviel lo operò di cataratta nell’occhio destro. L’intervento ebbe questa volta esito felice e l’artista riprese a pieno ritmo la sua carriera, fondò la scuola delle belle arti ed il museo di Dijon. Infinita fu la riconoscenza per il chirurgo che gli ridonò la vista; la testimoniò in un suo quadro dove lo ritrasse proteso verso l’immortalità.

Un secondo gruppo di pittori presentò una cecità monolaterale, principalmente per fattori di natura traumatica.

Essi sono riportati nella tabella 2.

Il paesagista svizzero Alexandre Calame ed il disegnatore americano James Thurber nell’infanzia persero un occhio per un trauma accidentale mentre stavano giocando con dei coetanei.

Il celebre illustratore del racconto "Alice nel paese delle meraviglie", John Tenniel, subì un’aggressione a 20 anni riportando una violenta contusione bulbare destra.

Hermine David, futura sposa di Pascin, a 15 anni perse l’occhio destro colpita da un oggetto durante un gioco con delle amichette.

Giuseppe Abbati e Louis Montagné persero un occhio in guerra.

Il pittore inglese Alfred Munnings, mentre portava a spasso il suo cane, si ferì accidentalmente l’occhio destro con una spina infetta di un rovo.

Robert Helman fu colpito nell’occhio sinistro da un tappo di champagne.

Il surrealista Viktor Brauner, durante una rissa fra artisti a Montparnasse, fu gravemente ferito nell’occhio sinistro con un pezzo di vetro, mentre lo spagnolo Ricardo Beroja lo fu durante un incidente d’auto.

Infine l’inventore e pittore Nicolas Conté fu vittima di un’esplosione nel suo laboratorio e perse l’occhio sinistro.

Forme di cecità monolaterale non traumatica colpirono George Du Maurier a 23 anni e Epiphane Denis a 65 anni per un distacco di retina.

Il paesaggista Auguste Ravier ebbe un glaucoma neovascolare, secondario a trombosi retinica, per il quale fu enucleato.

Rik Wouters ebbe a 34 anni un sarcoma orbitario destro e Joshua Reynolds un probabile melanoma coroideale sinistro.

Edgar Degas fu cieco a 30 anni circa per una retinopatia non precisata.

George Edwards presentò un’ulcera corneale perforante non determinata.

Le reazioni psicologiche di questi artisti furono varie: più eclatanti in Ravier e Du Maurier che tentarono il suicidio. Il caso più curioso fu quello di Brauner che si autoritrasse cieco all’occhio sinistro sei anni prima che lo diventasse realmente.

Comunque, passata la fase acuta di depressione, nessuno di loro interruppe la carriera.

Con cecità bilaterale nel dizionario di Bénézit sono stati ritrovati circa 60 casi, ma con causa certa solo 10, che sono riportati di seguito.

Quattro furono operati di cataratta: Rosalba Carriera, Honoré Daumier, Mary Cassatt e James Thurber.

La pastellista veneziana Carriera fu molto celebre nel XVIII secolo e la sua fama superò quella di Tiepolo e del Canaletto. Nel 1746 divenne ipovedente per cataratta e non ebbe la possibilità, come Devosge, di essere operata da Daviel per cui subì un intervento chirurgico che la portò a cecità. Daumier fu operato di cataratta a 70 anni, ma morì poco dopo, senza mai più riprendere la sua attività.

L’impressionista americana Cassatt, diabetica, fu operata due volte nello stesso occhio ma una uveite postoperatoria ed una probabile retinopatia diabetica la portarono a cecità.

Lo sfortunato Thurber, già monocolo per il suddetto trauma infantile, a 45 anni venne operato di cataratta nell’occhio controlaterale ma l’intervento si complicò con una uveite ipertensiva e fu obbligato a numerosi reinterventi sino alla cecità.

In tre artisti fu riscontrata una degenerazione maculare legata all’età: Philip Steer, Georgia O’Keeffe e Paul Dalvaux.

Il primo presentò a 68 anni una degenerazione maculare nell’occhio sinistro, che poco dopo colpì anche l’occhio destro determinando tra l’altro una discromatopsia: non poteva più discernere i colori con forte ripercussione sulla sua arte.

La seconda, la maggior artista dell’arte moderna americana, fu affetta da una maculopatia bilaterale ulteriormente complicata da una trombosi retinica nell’occhio destro.

Il terzo fu cieco a 85 anni sempre per la stessa malattia.

Due artisti, vittime dell’evoluzione inesorabile di un glaucoma cronico, divennero ciechi per atrofia ottica glaucomatosa: Jules Chéret e Louis Valtat, rispettivamente a 97 e 78 anni.

Un caso più singolare fu quello del pittore e scrittore inglese Wyndham Lewis che divenne cieco per un adenoma cromofobo ipofisario comprimente il chiasma.

Accanto a questi casi di patologie da causa certa, esiste un elevato numero di artisti con diagnosi generica di cecità senile, per certificazione medica imprecisa.

Ad esempio si ritiene che il pittore Gérard de Lairesse, che lavorò ad Amsterdam, fu colpito dalla sifilide, in relazione alla sua fisionomia tipica con la quasi assenza del naso, stigmate classica di questa malattia.

Il caso di Paul Anastasi è più emblematico: cominciò la sua carriera come ritrattista e pittore storico ma, paralizzato a 30 anni e cieco a 32 anni, finì ben presto in uno ospizio; suo figlio, famoso paesaggista, divenne cieco a 50 anni. La coincidenza di una cecità relativamente precoce fa pensare ad una forma ereditaria ma non sono state ritrovate notizie sufficienti.

Piero della Francesca (1420-1492) è divenuto cieco a 60 anni per cataratta; il pittore veneziano Antonio Verrio (1630-1707) a 70 anni sempre per cataratta e fu operato ma senza successo; il pittore barocco bolognese Giuseppe Maria Crespi (1655-1747), l’olandese Wilhem Van Mieris (1662-1747) e Hyacinte Rigaud (1659-1743), famoso ritrattista di Luigi XIV, furono probabilmente affetti da una degenerazione maculare senile. Forse un glaucoma colpì François Bonvin (1817-1887), in quanto si lamentava di vedere l’arcobaleno sopra gli oggetti.

Numerose furono le reazioni alla malattia: alcuni abbandonarono forzatamente l’arte, come Carriera che cadde in una depressione profonda dopo il suo intervento per cataratta.

Ma la massima disperazione fu raggiunta da chi tentò il suicidio: abbiamo già visto il caso di Esquivel, tutto sommato risoltosi positivamente, ma non fu lo stesso per Charles Marchal (1822-1877), Ottave Tassaert (1800-1874), Ernest Chaplet (1835-1909).

Il primo era un pittore molto in voga durante il secondo impero: si sparò.

Il secondo, già depresso perché si riteneva sottostimato, quando gli venne la cataratta totale si impiccò.

Ed il terzo, sempre per lo stesso motivo, si sparò al volto ma morì solo dopo una lunghissima agonia.

Non tutti gli artisti reagirono male alla malattia, anzi il danno visivo fu per alcuni uno stimolo a produrre ed incrementare l’attività, modificando al bisogno lo stile e le tecniche. Alcuni riuscirono a realizzare, in quello stato, le migliori opere della loro vita.

L’esempio sicuramente più evidente fu quello di Edgar Degas che, monocolo funzionale dall’età di 30 anni e con un progressivo calo della vista, creò i suoi capolavori proprio da malato.

O’Keeffe intraprese la sua opera più importante durante la malattia. Dipinse, quasi per voler lasciare un testamento, una tela lunga 7 metri lavorando dalle 6 di mattina alle 9 di sera fino alla vecchiaia.

Stessa reazione positiva ebbe Claude Monet, realizzando serenamente a 75 anni le "Grandes decoration", che sono presenti a l’Orangerie de Tuileries, quando già la cataratta lo aveva privato dell’occhio destro ed avanzava in quello sinistro.

Di fatto insegnare l’arte fu per molti artisti un modo per reinserirsi attivamente nel lavoro dopo la cecità.

Giovanni Lomazzo, cieco a 33 anni, scrisse dei poemi sulla pittura che furono amati dai posteri più dei suoi quadri.

Gérard de Lairesse, cieco a 50 anni, tenne delle conferenze per insegnare la pittura; le riunì con l’aiuto di suo figlio in uno scritto "Grand livre des peintres"(1707), che ebbe molto successo e fu tradotto nel XVIII secolo in numerose lingue tra cui il giapponese.

Fu lo stesso per Jacques Paillot de Montabert (1771-1849), cieco a 63 anni e autore di un trattato in 10 volumi molto apprezzato.

Infine Cécile Donard (1866-1941), cieca a 33 anni, scrisse un importante e significativo libro

"Impressioni da una seconda vita".

News dall’Oftalmologia mondiale

Titolo:

E’ il trapianto di lembi fetali retinici la possibilità terapeutica della retinite pigmentosa?

"Primi risultati nell’uomo"

di A. Mastromatteo

Sommario:

Soggettivamente

i pazienti dopo l’intervento

hanno riferito

una variazione

della sensazione visiva

Nel numero di settembre dell’American Journal of Ophthalmology è apparso un interessante articolo sulla "nuova" funzionalità visiva, dopo il trapianto di lembi fetali retinici in due soggetti non vedenti affetti da retinite pigmentosa.

E’ noto il clima di sconforto e, nello stesso tempo, di attesa creatosi intorno alle possibilità terapeutiche di questa malattia invalidante con gravi implicazioni sociali. Ma dal mondo della ricerca arriva qualche buona notizia.

Gli Autori riportano i risultati di un trial eseguito su due pazienti bianchi di 23 e 72 anni, rispettivamente maschio e femmina. Entrambi risultavano affetti da retinite pigmentosa, trasmessa per via autosomica recessiva. L’acuità visiva in visione binoculare era, prima del trapianto, rispettivamente pari alla conta della dita e al movimento della mano.

Previo consenso informato è stato impiantato loro un lembo piano di retina fetale alla 15a e alla 17a settimana di gestazione, di 1.7x3.0 mm. La tecnica impiegata è innovativa in quanto prevede l'impianto proprio di lembi piani di retina fetale, anziché di cellule retiniche di tessuto adulto, in prossimità della fovea, tra lo strato neurosensoriale e l’epitelio pigmentato retinico. In tal modo non soltanto è rispettato l’orientamento "naturale", ma è ridotta la possibilità di formazione di rosette e di rotture della membrana di Bruch e quindi il rigetto del trapianto, per il minimo trauma provocato; è, inoltre, maggiore la capacità di rigenerazione delle cellule fetali sia nello stabilire nuovi "contatti", che nella produzione di sostanze trofiche che aiutino a superare il trauma dell’intervento.

Prima e dopo l’intervento, entrambi i pazienti hanno effettuato un completo videat oculistico, una fluorangiografia e un tracciato elettroretinografico.

I due pazienti, dopo l’intervento hanno riferito differenti sensazioni visive: quello più giovane parlava di percezione di una linea bianca, al centro del campo visivo in un ambiente illuminato e di occasionali flash rossi e verdi; mentre la paziente più anziana di luci colorate, tra cui predominava la rossa, e di percezione del passaggio della luce attraverso una finestra.

Fluorangiograficamente gli Autori non hanno rilevato, a dieci mesi dall'intervento, i segni del rigetto del tessuto retinico, espressi dal leakage del colorante dai vasi retinici, dall’edema maculare cistoide, dal pucker maculare, dal papilledema o da un esteso edema intraretinico con discontinuità dell'epitelio pigmentato.

L’elettroretinografia multifocale, ausilio diagnostico introdotto nel 1992 da Sutter e Tran, impiegato nella diagnosi dei disordini retinici, non ha rilevato alcuna attività fino a quattro mesi dopo il trapianto.

Nel paziente più giovane, infatti, è comparsa una tenue ma consistente risposta: una componente negativa, proveniente dalla regione dell'impianto, probabile indicatore di un transitorio sviluppo delle cellule fetali retiniche, che spiegherebbe le sensazioni visive percepite dallo stesso, ma anche possibile fluttuazione del decorso della malattia. Nella paziente più anziana, invece, non si è registrata alcun tipo di risposta.

Tali risultati incoraggiano gli Autori ad ampliare la loro casistica, per poter meglio interpretare i dati dubbi di questo primo trial umano, prima di gridare al mondo: "Ce l’abbiamo fatta!".

News dall’Oftalmologia mondiale

Titolo:

Sindromi secche e superficie oculare

Di D. Palladino

Sommario:

Ciclosporina A

e Androgeni per via topica:

novità terapeutiche

nel trattamento delle

cheratocongiuntiviti secche

Interessante è l’articolo pubblicato sulla rivista J. Fr.Ophtamol., 1999, "Sindromi secche e superficie oculare" di C.Baudouin e coll., in cui viene ampiamente trattata quella che gli stessi Autori definiscono la più frequente delle affezioni oftalmologiche: la secchezza oculare. Occorre distinguere le sindromi secche semplici dalla vera malattia cronica della superficie oculare, la cheratocongiuntivite secca, poiché in quest’ultimo caso il trattamento delle secchezze oculari basato sull’esclusivo apporto, a lungo termine, di colliri sostitutivi volti ad umidificare la cornea, ha un’efficacia molto spesso parziale e temporanea.

Appare sempre più evidente, sottolineano gli Autori, che per trattare correttamente una secchezza oculare occorre comprenderne al meglio i meccanismi patogenetici responsabili ed adattare caso per caso la terapia.

Il film lacrimale rappresenta la prima linea di difesa, dopo le palpebre, della superficie oculare nei confronti delle multiple aggressioni esterne, chimiche, meccaniche, batteriche o virali cui essa è continuamente sottoposta.

Il film lacrimale ha un ruolo di protezione meccanica, per il semplice effetto di lavaggio, chimica, per la presenza di lisozima e lattoferrina, immunomodulatrice e anti infiammatoria. La difesa lacrimale è inoltre di tipo specifico, assicurata dalla presenza nel film di IgA secretorie, IgG, IgM, IgE e costituenti del complemento. L’insufficienza del film lacrimale riduce pertanto la funzione della barriera meccanica, una differenziazione abortiva delle cellule basali dell’epitelio congiuntivale con diminuzione del numero delle cellule mucipare, la sintesi di citochine infiammatorie e determina l’insorgenza di lesioni epiteliali che, a partire da un determinato livello di sofferenza, sono in grado di innescare una reazione infiammatoria locale. Quest’ultima è causa a sua volta di una disfunzione lacrimale e di una degenerazione delle cellule calciformi mucipare.

Gli Autori ricordano i fini meccanismi di regolazione, ormonale e nervosa, del film lacrimale. Nell’ambito della regolazione ormonale, sottolineano il ruolo capitale degli ormoni androgeni nel controllare l’anatomia, la fisiologia e l’immunologia della ghiandola lacrimale oltre che degli altri ormoni LH, FSH, TSH, prolattina, progesterone ed estrogeni, il cui meccanismo di regolazione sulla ghiandola non è ancora ben noto.

Gli ormoni sessuali intervengono sull’omeostasi del film lacrimale, prevengono la degenerazione e l’infiammazione della ghiandola lacrimale, ne aumentano l’attività metabolica e secernente ed esercitano inoltre un potente ruolo immunosoppressore.

La regolazione nervosa della ghiandola lacrimale principale, delle cellule mucipare e delle ghiandole di Meibomio è legata al sistema parasimpatico ma in parte anche a quello simpatico e sensitivo (via trigeminale). L’attività parasimpatica induce un aumento di proteine, elettroliti, lattoferrina e fattori di crescita nel film lacrimale, attiva la sintesi e la secrezione di muco dalle cellule caliciformi della congiuntiva.

Patogenesi

delle sindromi secche

Quale che sia il meccanismo iniziale scatenante, la secchezza cronica della superficie oculare determinerebbe una stimolazione nervosa responsabile della liberazione di citochine infiammatorie nel film lacrimale, nella ghiandola lacrimale e nella congiuntiva; l’infiltrazione successiva di cellule immunitarie nella congiuntiva apporterebbe componenti della reazione infiammatoria cronica citotossica, trasformando così una banale secchezza oculare in una vera malattia cronica della superficie oculare o cheratocongiuntivite secca.

La comparsa di lesioni epiteliali, in grado di scatenare una reazione infiammatoria locale, responsabile a sua volta di una disfunzione lacrimale e della degenerazione delle cellule caliciformi mucipare, andrebbe a complicare il quadro patologico risultante, caratterizzato dalla degradazione di tutti i sistemi di protezione della superficie oculare, da una alterazione profonda degli strati del film lacrimale e da una sofferenza permanente delle cellule epiteliali corneocongiuntivali: un vero circolo vizioso cui sono soggetti i pazienti affetti da sindrome secca severa.

Gli Autori analizzano anche le possibili cause scatenanti la secchezza oculare focalizzando l’attenzione sulla sindrome di Sjogren, sulle congiuntiviti croniche di natura allergica, sulle congiuntiviti infettive acute e subacute, sulle blefariti, la rosacea ed infine sui conservanti presenti nella maggior parte dei colliri utilizzati.

Un aspetto interessante trattato nell’articolo riguarda le possibilità terapeutiche delle sindromi secche.

Gli Autori considerano la reazione infiammatoria una componente essenziale che è bene ricercare e trattare sistematicamente, anche quando l’occhio appare bianco e poco infiammato, poiché il solo trattamento sostitutivo con lacrime artificiali non è in grado di alleviare i disturbi dei pazienti.

Una novità nell’ambito del trattamento delle cheratocongiuntiviti secche è rappresentata nell’impiego della ciclosporina A, molecola immunosoppressiva, non citotossica, utilizzata nei trapianti d’organo il cui effetto è quello di inibire i linfociti T (CD4) preservando le funzioni dei linfociti T suppressor (CD8). A livello oculare la ciclosporina topica si riscontra in concentrazioni efficaci nella cornea, congiuntiva e ghiandola lacrimale, senza passaggio sistemico.

Possiede un effetto anti infiammatorio e anti apoptosico a livello delle cellule della ghiandola lacrimale e dell’epitelio congiuntivale; esercita un’azione pro apoptosica sui linfociti infiltranti la ghiandola lacrimale, favorendo così la loro eliminazione e la riduzione delle reazioni infiammatorie; ripristina inoltre le funzioni secretorie delle ghiandole lacrimali accessorie.

Questa molecola, che dovrebbe essere prossimamente commercializzata negli Usa e poi in Europa, dovrebbe apportare una vera rivoluzione nel trattamento delle cheratocongiuntiviti secche.

Anche gli androgeni possiedono un’azione immunosoppressiva specifica sulla ghiandola lacrimale, riducendo l’infiltrazione linfocitaria e prevenendone la degenerazione e l’atrofia; stimolano la secrezione di proteine lacrimali, aumentano il numero di recettori muscarinici e adrenergici a livello della stessa. Sono attualmente allo studio preparati a base di androgeni in forma topica, poiché il loro impiego sistemico, seppure efficace sulle secchezze oculari, induce effetti indesiderati ed inaccettabili soprattutto nelle donne (virilizzazione).

News dall’Oftalmologia mondiale

Titolo:

"Implantable Minaturized Telescope" (I.M.T.)

IOL telescopiche per degenerazioni maculare senile

Di R. Mollo

Nell’ambito della prevenzione e della riabilitazione visiva è oggi la degenerazione maculare senile ad occupare il primo posto negli interessi della ricerca scientifica e tecnologica.

Le possibili soluzioni scendono sempre più dal piano teorico per imboccare la strada dell’attuazione pratica. Basti pensare al forte sviluppo che ha fatto registrare negli ultimi tempi la sperimentazione clinica della terapia fotodinamica.

Anche l’applicazione chirurgica di IOL telescopiche nel sacco lenticolare ha iniziato ad essere oggetto di trials in varie parti del mondo. Lo scopo è quello di migliorare le condizioni di vita dei pazienti maculopatici, favorendo alcune funzioni della vita quotidiana, ad esempio leggere e vedere la televisione, vitali alla loro età.

La nuova IOL telescopica, chiamata dal suo produttore Isaac Lipshitz - direttore medico della VisionCare Ophthalmic Thecnologies Ltd (Yehud, Israele) - "Implantable Minaturized Telescope" (I.M.T.), assolve alle stesse funzioni di una comune lente da ipovisione. Si differenzia soprattutto per le ridottissime dimensioni che garantiscono, tra l’altro, un’ottima soluzione estetica. Misura, infatti, circa 4.4 mm di lunghezza e 3 mm di diametro contro le ben note misure dei comuni ausili ingranditori adoperati fino ad oggi. Ha una distanza focale di 50cm ed un ingrandimento variabile da 3X a 6X. Essa, in quanto non visibile, elimina, pertanto, tutti quei problemi di carattere psicologico che la lente da ipovisione genera inevitabilmente. Ma non solo: essa non richiede la necessità del lungo e difficile addestramento delle lenti telescopiche a frontale, essendo coassiale con i movimenti degli occhi.

Sino ad oggi l’I.M.T. è stata applicata in 29 pazienti in Slovacchia, Germania, Spagna Turchia, Grecia e Sud America. La tecnica prevede un’incisione di 10 mm, l’estrazione del cristallino e l’impianto della IOL telescopica che deborda attraverso la pupilla in camera anteriore. La sua distanza dall’endotelio è superiore ai due millimetri, impedendo il rischio di eventuali danni.

Le prime nove I.M.T. sono state applicate in pazienti non vedenti per studarne la reazione e quindi la tollerabilità.

Le rimanenti venti sono state, invece, posizionate in occhi affetti da degenerazione maculare senile. Il follow-up di circa tre mesi ha dimostrato:

· un miglioramento nella visione della televisione nel 91%;

· una minore difficoltà nella lettura nel 65%;

· una maggiore capacità di riconoscere il viso dei parenti nel 64%.

Nuovi impianti sono previsti in Inghilterra, Austria e anche nel nostro Paese appena verranno concesse le necessarie autorizzazioni.

Aggiornamento

Titolo:

Igiene, sicurezza e prevenzione dei disturbi visivi derivanti dall’impiego dei videoterminali

Di P. Abetti *, A. Bossi *, R. Urciuoli *, L. Strippoli *

• Istituto d'Igiene "G. Sanarelli" Roma

Sommario:

La legge prevede

l’obbligatorietà

della visita medica

per il personale

Il D.Lgs. 626/94, che attua tra l’altro la direttiva CEE 90/270, riporta al titolo VI, art.50-59, tutte le norme relative al controllo delle attrezzature e del personale addetto ai video terminali. In particolare l’articolo 55, che riguarda la sorveglianza sanitaria degli addetti ai videoterminali, prescrive al comma 1 l’obbligatorietà della visita medica per il personale, da effettuarsi da parte del medico competente e da specialisti da lui ritenuti utili ai fini diagnostici.

L’idoneità dell’ambiente di lavoro, con particolare riferimento all’illuminazione generale o specifica (lampade da lavoro) che deve essere sufficiente e tale da creare appropriato contrasto con lo schermo del video. Detto ambiente deve essere inoltre strutturato in modo che finestre ed altre aperture, pareti trasparenti, traslucide o di colore chiaro non producano riflessi sullo schermo stesso. Le finestre devono poi essere dotate di dispositivi regolabili di copertura per attenuare l’illuminazione troppo intensa.

L’idoneità del posto di lavoro, costituito da videoterminale (schermo alfanumerico o grafico a prescindere del tipo di procedimento di visualizzazione utilizzato) eventualmente con tastiera o altro sistema di immissione dati ovvero software per l’interfaccia uomo macchina, accessori ed apparecchiature connesse, quali unità a dischi, telefono, modem, stampante, supporto per documenti, sedia e piano di lavoro.

Per assicurare tale idoneità, i caratteri sullo schermo devono avere buona definizione, forma chiara, grandezza sufficiente ed adeguato spazio tra essi e le linee. L’immagine deve essere stabile ed il contrasto facilmente regolabile dall’addetto che deve poter orientare ed inclinare tale schermo per adattarlo alle proprie esigenze. La tastiera deve poter essere usata agevolmente (tasti spaziati con simboli facilmente leggibili). Al fine di evitare riflessi e riverberi, la suddetta tastiera deve essere opaca ed il piano di lavoro poco riflettente.

Il sedile deve essere posizionato in modo che gli occhi dell’operatore siano più in alto del centro del video e che la loro linea possa formare un angolo di 15/30 gradi con tale centro.

Nella sentenza del 12/12/96, la Corte di Giustizia CE ha ribadito che l’idoneità del posto di lavoro, in base alla direttiva CEE n.90/270, deve essere assicurata anche se non sia occupato dal lavoratore. Ciò in contrasto con l’interpretazione restrittiva data dalle relative disposizioni nazionali.

I commi 3 e 4 del DLgs.626/94 prescrivono l’obbligo del controllo oftalmologico sia in linea periodica dopo il 45° anno di età almeno con cadenza biennale, sia su richiesta del lavoratore qualora egli abbia il sospetto di una sopravvenuta alterazione della funzione visiva confermata dal medico competente.

La metodica di controllo è fondamentale in quanto l’esame oculistico non deve essere superficiale ed essere limitato al controllo del semplice visus, come è norma in diversi luoghi di lavoro, ma deve essere approfondito per tutti i segmenti dell’apparato oculare, perché nell’ambito del lavoro ai videoterminali tutti i segmenti possono essere interessati in maniera più o meno impegnativa.

Si ribadisce la necessità dell’obbligatorietà di un esame dettagliato, il solo sufficiente a far emettere un giudizio preciso di idoneità lavorativa del soggetto, e soprattutto valido ai fini preventivi, come spesso si verifica in fabbrica, è inutile per il lavoratore, è utile solo al medico competente che la effettua in un tempo minimo.

1. videoterminale : uno schermo alfanumerico o grafico a prescindere dal tipo di procedimento di visualizzazione utilizzato

2. posto di lavoro: l’insieme delle attrezzature munite di VDT (tastiera, software, accessori opzionali, modem, stampante, supporto documenti, sedia, piano di lavoro, etc.)

3. lavoratore: il lavoratore che utilizza un sistema video in modo sistematico ed abituale, per almeno quattro ore consecutive giornaliere, per tutta la settimana lavorativa

Negli anni passati sono stati diffusi falsi allarmi sugli effetti prodotti dai VDT sulla salute dell’uomo. Particolari preoccupazioni hanno destato le riferite emissioni di radiazioni, ionizzanti e non, per le possibili conseguenze patologiche sulla gravidanza, sull’apparato visivo, sul sangue etc.

Studi condotti da Istituti Universitari e di Ricerca di livello internazionale non hanno confermato l’esistenza di tali rischi;

- nelle postazioni con VDT, le radiazione ionizzanti (R.I.) si mantengono allo stesso livello dell’ambiente esterno

- le radiazioni non ionizzanti (NIR) si mantengono al di sotto dei limiti raccomandati

- tra gli operatori di VDT non è stato accertato alcun aumento significativo di malattie relative al sangue, all’ apparato visivo, all’apparato riproduttivo, etc.

E’ possibile evidenziare come le normali condizioni di esercizio di un VDT comportino la generazione e l’emissione di diversi tipi di radiazioni elettromagnetiche. Raggi X a bassa energia possono essere riprodotti da circuiti da componenti elettronici (tubo catodico, ecc.); radiofrequenze e microonde sono generate da oscillatori e componenti elettronici in genere; radiazioni infrarosse derivano da proprietà spettrali di diversi tipi di fosforo dello schermo; radiazioni nel campo del visibile sono generate dall’impatto di elettroni con il fosforo; infine, vengono prodotte anche radiazioni ultraviolette, che comunque difficilmente superano lo schermo.

Per quanto riguarda l’intensità dei livelli di microonde emesse da un VDT, esse sono uguali ad un millesimo dei livelli di sicurezza.

Pertanto, dalle ricerche effettuate è emerso che l’emissione di radiazioni dai VDT è molto inferiore ai limiti stabiliti in diversi standard per l’esposizione continuata.

Si può concludere che, allo stato attuale, le radiazioni normalmente emesse da un VDT non costituiscono un rischio per gli operatori né a breve, né a lungo termine.

Campi elettrostatici, causa di disturbi cutanei di vario tipo, possono crearsi in un posto video per accumulo di elettricità statica sulla superficie del video; è da osservare però che anche altri fattori ne possono essere la causa in concomitanza e per effetto di sommazione, come ad esempio il vestiario usato, il rivestimento del pavimento, i fattori microclimatici ambientali, ecc.

I disturbi oculari indotti dal carico di lavoro visivo fra gli operatori dei VDT sono molto frequenti. In molti lavoratori si è osservata una limitazione funzionale a carico delle unità sensitivo-motoria oculare.

Va subito sottolineato che un possibile danno a carico del cristallino (cataratta da raggi) o della retina, imputabile a radiazioni emesse dallo schermo, segnalato in passato da alcuni autori, non sembra a tutt’oggi confermato (Abernetuy e Weiss).

I fattori in grado di influire sulla funzione visiva possono essere distinti in due fondamentali categorie:

· fattori estrinseci ambientali

· fattori intrinseci oculari

L’effetto dell’interazione tra i fattori estrinseci (ambientali) e l’apparato visivo del lavoratore dipende dal suo stato di benessere fisico.

A tale proposito vanno considerati:

a) Le condizioni generali dell’ambiente confinato (microclima), l’illuminazione dello stesso ambiente e dell’unità video.

b) La situazione del posto di lavoro e gli aspetti ergonomici relativi, i contrasti di luminanza, le riflessioni sullo schermo, l’abbagliamento, ecc.

Al controllo di questi aspetti è deputato il medico competente.

I fattori intrinseci riguardano la funzione visiva del soggetto: l’acuità visiva, la capacità accomodativa, la situazione ortottica e la visione binoculare, l’adattamento retinico. Ne diamo di seguito una breve definizione.

L’acuità visiva per definizione è la capacità di percepire il più piccolo intervallo angolare tra due punti in modo da poterli distinguere separatamente. E’ rilevata da tavole optometriche internazionali, nella normalità è 10/10.

La capacità accomodativa è una funzione assicurata dal muscolo ciliare innervato dal parasimpatico, che agendo sul cristallino ne varia il potere diottrico mediante variazioni di spessore sopratutto nella sua parte centrale.

Questa azione consente la messa a fuoco sulla retina per oggetti posti a differenti distanze. Il protrarsi di una stimolazione accomodativa, nel lavoratore addetto al VDT può portare ad un affaticamento visivo che sul piano clinico si manifesta con una ricca sintomatologia di tipo astenopeico: fotofobia, lacrimazione, sfocamento delle immagini nel passaggio a diversi piani di visioni, cefalea, sonnolenza, ecc.

I problemi di natura ortottica riguardano essenzialmente la capacità dell’individuo di avere una buona visione binoculare o stereoscopica che permette l’utilizzo nella visione e nella attività lavorativa di entrambi gli occhi con una messa a fuoco simultanea in entrambe le macule.

L’ortoforia rappresenta una condizione di normalità, ma spesso soggetti ortoforici riferiscono problemi nell’applicazione da vicino da deficit più o meno marcati di capacità di convergenza. La visione da vicino prolungata (60 cm di distanza media di un terminale) con i suoi meccanismi fisiologici dell’accomodazione e della convergenza è responsabile del tipico affaticamento visivo riferito dai lavoratori ai VDT.

L’uso continuo di accomodazione e convergenza, per poter mettere a fuoco parole scritte o al VDT o su fogli con distanze variabili tra 40 e 60 cm e capacità accomodative relative di 2,5-1,5 diottrie, comportano per ogni diottria di accomodazione, una deviazione degli assi oculari in senso nasale pari a 3°.

L’adattamento retinico alle varie intensità luminose è modulato per mezzo delle modificazioni di ampiezza del forame pupillare e da variazioni fotochimiche al livello dei fotorecettori. La capacità di adattamento è direttamente connessa con l’intensità luminosa. In un campo visivo lavorativo, lo stress per il lavoratore, in senso di adattamento, sarà maggiore se esistono eccessive differenze di intensità luminosa tra i vari punti che lo compongono.

Da quanto detto nell’analisi di vari fattori, ambientali ed oculari che incidono sullo stato di benessere psicofisico e oculare dei lavoratori, emerge come numerosissime condizioni possano interagire e sommarsi.

È pertanto necessario non solo un’analisi dei singoli fattori, ma anche delle considerazioni globali e complessive riguardo a questi.

Un intervento multidisciplinare che armonizzi tutte le componenti del problema sarebbe auspicabile.

Disturbi oculo-visivi

· astenopia;

· bruciore;

· lacrimazione;

· secchezza;

· stanchezza alla lettura;

· fastidio alla luce;

· ammiccamento frequente;

· annebbiamento della vista;

· visione sfuocata da lontano;

· diplopia occasionale;

· sensazione di corpo estraneo;

· fotofobia;

· percezione di aloni colorati dopo il lavoro;

· abbagliamento;

· sensazione di sfarfallio dell’immagine;

· desquamazione del bordo palpebrale.

Disturbi muscolo-scheletrici

· Cefalea durante e dopo il lavoro;

· senso di peso alla testa;

· fastidio al collo, alla schiena, alle spalle, alle braccia, alle mani;

· intorpidimento del collo, della schiena, delle spalle, delle braccia, delle mani;

· rigidità cervicale.

- Accurata anamnesi con particolare riguardo per disturbi lamentati durante le ore di applicazione ai VDT;

- Oftalmometria (misura la curvatura corneale in diottrie, fornisce l’entità dell’astigmatismo esterno del diottro oculare);

- Determinazione del visus naturale e corretto per lontano;

- Misurazione dell’ampiezza accomodativa;

- Determinazione del visus naturale e corretto da vicino;

- Test ortottici (evidenziano la presenza di tropie, corrispondenze retiniche anomale, presenza di visione stereoscopica);

- Prove delle luci Worth (test dissociativo che evidenzia la capacità di fusione e visione binoculare);

- Test della convergenza volontaria;

- Lang stereo test (evidenzia la presenza di visione stereoscopica);

- Esame della frequenza critica di fusione;

- Esame della lampada a fessura degli annessi e del segmento anteriore;

- Esame del film lacrimale;

- Esame tonometrico;

- Dilatazione con collirio Visumidriatic 1% (tropicamide);

- Esame del fondo oculare con oftalmoscopio indiretto;

- Eventuale schiascopia.

Quando il lavoro viene considerato monotono, ripetitivo, uniforme, scarsamente stimolante per l’operatore possono insorgere condizioni di stress.

Quindi disturbi come mal di testa, facile irritabilità, ansia, difficoltà nella digestione possono essere presenti tra i lavoratori addetti ai VDT soprattutto in aziende dove esistono dei conflitti evidenti tra colleghi o con i superiori.

Il lavoratore che svolge la sua attività per almeno quattro ore consecutive al VDT, ha diritto ad una interruzione, mediante una pausa, o comunque ad un cambiamento di attività.

In assenza di una disposizione contrattuale l’operatore dovrà osservare una pausa di quindici minuti ogni due ore.

La interruzione permetterà all’addetto di far "riposare" tutti quegli organi che vengono particolarmente sollecitati durante il lavoro al VDT.

I lavoratori che sono o saranno addetti all’uso dei terminale per più di 4 ore al giorno devono sottoporsi ad una visita medica, eseguita da un medico competente, per accertare la presenza di eventuali malformazioni della vista o della colonna vertebrale.

Il controllo sanitario ha il compito di evidenziare delle patologie preesistenti che, se non opportunamente curate o corrette, potrebbero subire dei peggioramenti.

Quindi è importante che tutti i lavoratori che sono impegnati in modo continuativo al VDT si sottopongano a dette visite preventive.

I lavoratori che presentano delle patologie o dei disturbi, nonché tutti coloro che hanno superato il 45° anno di età, sono ricontrollati ogni due anni sempre dal medico competente.

E’ necessario però rammentare, aldilà delle scadenze imposte dalla norma, la opportunità di richiedere una visita medica ogniqualvolta compaiano dei disturbi riferibili all’utilizzo dei VDT.

I caratteri devono essere chiari, ben definiti; avere una grandezza sufficiente alla lettura.

L’immagine sullo schermo deve essere stabile, non presentare sfarfallamento.

Lo schermo non deve avere riflessi e riverberi, ma deve essere orientabile o inclinabile liberamente dall’utilizzatore.

Deve essere prevista la possibilità di regolare il contrasto e la brillanza.

Distanza consigliata dagli occhi: 50-70 cm.

Deve essere inclinabile e "staccata" dallo schermo per consentire all’operatore di assumere una posizione confortevole.

La superficie deve essere opaca onde evitare i riflessi.

Il piano di lavoro deve poter consentire l’appoggio delle braccia e della mani.

Deve avere una superficie poco riflettente, essere di dimensioni sufficienti per contenere agevolmente tutti i componenti della postazione.

E’ necessario che venga previsto uno spazio sufficiente che permetta ai lavoratori di assumere una posizione comoda.

Deve essere stabile, permettere all’utilizzatore una certa libertà di movimento ed una posizione comoda.

Il sedile deve essere regolabile in altezza.

Lo schienale deve essere regolabile in altezza ed in inclinazione.

Potrà essere inserito un poggiapiedi per gli operatori che lo desiderino.

Le finestre sono schermate con veneziane.

Gli schermi sono collocati a 90° rispetto alle finestre.

L’illuminazione generale è sufficiente, omogenea, ma contenuta.

Le luci artificiali sono schermate, collocate parallelamente al posto di lavoro, pulite periodicamente.

Le pareti sono tinteggiate in colore chiaro e non riflettente.

Da studi internazionali emerge che non sempre la sintomatologia risulta direttamente proporzionale alla situazione obiettiva clinica, refrattiva ed ortottica del soggetto, in quanto le variabili che possono interferire sono molteplici e diverse da situazione a situazione.

Si può dire che allo stato attuale non si hanno dei metodi soddisfacenti di misurazione della fatica oculare. Al di là di queste difficoltà interpretative ed operative i deficit visivi, molto diffusi tra la popolazione (tanto da colpirne più del 50%) e le lievi anomalie ortottiche, che abitualmente non creano alcun fastidio, determinano una sintomatologia astenopeica nei momenti di notevole impegno visivo, come nell’uso protratto del VDT.

Vi è una stretta correlazione tra la presenza di disturbi visivi ed oculari ed i vizi refrattivi rispetto all’emmetropia, con una più alta incidenza negli ipermetropi. Anche per ciò che riguarda la situazione ortottica vi è sempre una più alta percentuale di alterazioni tra gli ametropi che non fra gli emmetropi.

È opportuno ricordare un parametro non trascurabile come il tempo di lavoro ai VDT, direttamente proporzionale all’aumento dei disturbi oculari e visivi, senza significative differenze tra gli emmetropi ed ametropi ben corretti.

Infine va sottolineata l’indispensabile utilità dell’esame completo di tutti i segmenti oculari, per l’interessamento di essi, a volte isolato, a volte complesso con altri segmenti contemporaneamente, e che per lo più è identificabile solo con un esame clinico e strumentale approfondito da parte del medico specialista esaminatore. Volere pertanto praticare un esame superficiale e sbrigativo, come spesso si verifica in fabbrica, significa solo una giustificazione sulla carta, non rispondente alla realtà del soggetto operatore e quindi del tutto negativa ai fini della prevenzione e della tutela della salute del lavoratore, contraria allo spirito del D.Lgs.626/94.

Per concludere questa rassegna si elencano di seguito degli accorgimenti pratici e controlli medici da eseguire per i lavoratori addetti ai VDT:

1. Accertare che non vi siano malattie oculari in atto (sia dell’occhio che nelle palpebre);

2. Usare una correzione ottica adeguata al difetto visivo e misurata alla distanza di lavoro delle varie componenti del computer;

3. I lavoratori che utilizzano i VDT in modo sistemico e abituale per almeno 4 ore consecutive giornaliere, dedotte le pause di 15 minuti ogni 2 ore di applicazione continuativa, per tutta la settimana lavorativa, sono sottoposti a visita medica e oculistica prima dell’inizio dell’attività lavorativa che richiede l’uso dei VDT;

4. Chi ha avuto prescrizioni dal medico, e comunque dopo il 45° anno di età, è sottoposto a visita biennale di controllo;

5. In caso di fastidi oculari (bruciore, arrossamento, prurito) ricordarsi di ammiccare regolarmente ed eventualmente instillare lacrime artificiali (senza sostanze medicamentose e preferibilmente senza conservanti);

6. Il posto di lavoro deve avere un microclima adatto all’attività lavorativa: posizione aerata senza eccessive correnti d’aria, aria pulita senza eccesso di polveri, fumi e sostanze inquinanti, temperatura compresa tra i 18° e i 26°C, umidità relativa compresa tra il 40 e il 70%;

7. Perdurando i segni di fastidio oculare e l’eccessivo affaticamento, consultare un medico oculista;

8. VDT, tastiera e foglio da cui si legge devono essere alla medesima distanza rispetto agli occhi. Utili i leggii da abbinare al video. La distanza degli occhi dallo schermo e dal porta documenti deve essere di 40-70 cm. Il bordo superiore dello schermo deve essere a livello degli occhi o leggermente inferiore;

9. Nel locale i posti di lavoro ai VDT vanno sistemati, per quanto possibile, lontano dalle finestre; davanti e dietro lo schermo non ci devono essere finestre; la direzione principale dello sguardo si deve trovare parallela rispetto al fronte della finestra;

10. Per la luce artificiale bisogna osservare che per la lettura del testo da digitare e per il controllo della tastiera, è necessario un livello d’illuminazione relativamente elevato, mentre per la lettura delle informazioni fornite dallo schermo video è invece importante il contrasto tra i caratteri e lo sfondo dello schermo; contrasto che, per natura, tende ad essere meno evidente quanto più aumenta il livello d’illuminazione, per via della sovrapposizione della luce. Pertanto il valore consigliato d’illuminazione ambientale è compreso tra i 200 e i 400 lux;

11. Il computer deve essere sistemato rispetto alle sorgenti luminose principali in modo tale che non vi siano riflessi sul video e sulla tastiera. Gli schermi antiriflesso andrebbero usati solo quando le caratteristiche ambientali non consentono di evitare i riflessi (riducono la qualità della visione e sono molto sensibili alle impronte digitali).

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Lavori scientifici

Titolo:

Effetto modulante dei farmaci antiipertensivi sistemici sulla pressione oculare

di N. Pescosolido, R. Rosa, L. Strippoli, I. Memmi

Università degli Studi "La Sapienza" - Roma - Istituto di Oftalmologia (Dir. Prof. C. Balacco Gabrieli)

L’eziologia del glaucoma è ancora sconosciuta e sono stati presi in considerazione differenti fattori di rischio sia locali che sistemici (Tielsch e coll., 1995).

Per quanto riguarda i fattori oculari, oltre alla IOP ed al rapporto cup/disk, si ritiene che anche una miopia superiore alle 5 diottrie (Patel e Abreau, 1995) e la presenza del fuso di Krukemberg (Becker e Podos, 1966) siano importanti fattori patogenetici del glaucoma primario ad angolo aperto.

Tra i fattori sistemici è stata data importanza alla pressione sistemica, all’arteriosclerosi, al vasospasmo, all’ipotensione acuta, al diabete mellito, alle discrasie ematiche (Goldeberg e coll., 1981).

Tra i fattori sistemici, quindi, una certa attenzione è stata concentrata sulla pressione arteriosa, oggetto della nostra nota, la quale sembrerebbe avere un ruolo protettivo da una parte e dannoso dall’altra sulla sopravvivenza delle cellule gangliari della retina.

L’ipotesi è che prima dei 60 anni l’ipertensione arteriosa eserciti un effetto protettivo perché l’aumento della pressione ematica, prima che vengano danneggiati i piccoli vasi, comporta un incremento del flusso ematico per modificazione dinamica del calibro dei vasi; ciò protegge dai danni le cellule gangliari ed i loro assoni. Più tardi, invece, quando si verifica una lesione a carico dei piccoli vasi, come avviene nella tarda età, aumenta la resistenza al flusso ematico con possibili danni alla testa del nervo ottico (Goldeberg e coll., 1981).

Comunque è importante notare che non c’è una relazione lineare tra la pressione sistemica e la pressione di perfusione a causa dell’autoregolazione dei vasi retinici (Riva e coll., 1981).

L’autoregolazione vascolare è quella capacità di mantenere un flusso costante, in un dato distretto corporeo, nonostante le variazioni della pressione di perfusione.

Il flusso ematico a livello della retina e della coroide è determinato dalla pressione di perfusione e dalle resistenze vascolari e cioè dal diametro dei vasi.

La pressione di perfusione (PP) è il risultato della differenza tra la pressione arteriosa media (PAM) e la pressione oculare (IOP). La PAM è, a sua volta, la somma della pressione diastolica (Pdia) con un terzo della differenza tra pressione sistolica (Psis) e pressione diastolica: PAM = Pdia+ (Psis-Pdia)/3.

Il diametro dei vasi dipende dalla contrattilità della muscolatura liscia e dall’azione dei periciti, entrambe regolate da svariati fattori quali i neurotrasmettitori e le sostanze vasoattive circolanti o locali (autacoidi) quali le endoteline e l’ossido nitrico.

L’autoregolazione retinica è basata sulle variazioni di resistenza e viene mantenuta con modificazioni di contrattilità delle arteriole retiniche. Ciò è la risultante di un meccanismo metabolico (pC02, pO2, pH,...) e miogeno.

E’ stato dimostrato mediante l’ecocolor-doppler, che il flusso retinico si mantiene costante nonostante l’incremento della pressione arteriosa di base del 41% od incrementi della pressione oculare che determinano una diminuzione della pressione di perfusione del 50% (Drance, 1995).

Per quanto riguarda lo stato microstrutturale dei vasi coroideali risulta che essi sono riccamente innervati ed a tutt’oggi esiste un’ampia discussione sulla reale presenza di autoregolazione di tipo miogeno.

Diversi esperimenti, su primati e gatti, hanno invece dimostrato una capacità autoregolatrice dei vasi della testa del nervo ottico, analoga a quella dei vasi retinici (Drance, 1995).

Tielsch e coll., 1995, hanno ancora dimostrato che c’è una maggiore correlazione tra una bassa pressione sistemica e la IOP che non tra l’ipertensione sistemica e la IOP e ciò è stato confermato da altri studi (Kalm e coll., 1980; Klein e Klein, 1981; Leske e Podgot, 1983; Klein e coll., 1992). Inoltre, sembra che l’associazione riguardi soprattutto la pressione diastolica. La maggiore associazione tra pressione sistemica e glaucoma cronico semplice (POAG) è stata trovata con la pressione diastolica quando questa risulta essere inferiore ai 50 mmHg. Un’ulteriore riduzione della pressione di perfusione comporta un’ulteriore aumento della prevalenza del POAG. Solo però il 28% dei pazienti in studio ha una PA diastolica < a 50 mmHg e ciò dimostra che la PA non è l’unico fattore di rischio.

In definitiva, i risultati di questa correlazione tra IOP e PA sono contraddittori. Secondo alcuni ricercatori, Morgan e Drance (1975), Katz e Sommer (1988) e Goldeberg e coll. (1981) c’è correlazione solo con il glaucoma a pressione normale.

Il glaucoma a pressione normale è caratterizzato da una progressiva escavazione ed atrofia della testa del nervo ottico con perdita progressiva del campo visivo simile al POAG ma in assenza di ipertono oculare (Leighton e Phillips, 1972; Goldeberg e coll. 1981).

A tal riguardo una delle ipotesi più nuove è che esso dipenda da una riduzione della perfusione della testa del nervo ottico e che ciò abbia origine da malattie vascolari o da altri fattori che alterano la viscosità ematica (Carter e coll., 1990). Studi epidemiologici condotti su pazienti con glaucoma a pressione normale hanno evidenziato in essi una maggiore incidenza di ischemia cerebrale e malattie cardiovascolari e questo potrebbe spiegare la degenerazione ischemica del nervo ottico (Drance, 1977). Studi successivi, per giustificare o confermare la teoria ischemica del glaucoma a pressione normale hanno preso in considerazione l’età, la presenza di diabete, l’infarto del miocardio e le crisi ipertensive (Spaeth, 1975; Chumbley e Brubaker, 1976; Phels e Corbett, 1985; Carter e coll., 1990). Più che la pressione ematica sembrerebbe però più importante la differenza tra la pressione arteriosa e quella intraoculare (pressione di perfusione). Phelps e Corbett, 1985, hanno ipotizzato che ci sia una correlazione tra emicrania e glaucoma a pressione normale. Infatti, essa colpisce l’86% dei pazienti anziani con glaucoma a pressione normale, il 64% dei soggetti anziani di controllo ed il 95% dei pazienti con ipertono oculare. Poiché l’emicrania e un disordine ischemico, gli autori sostengono che l’emicrania ed il glaucoma a pressione normale abbiano una patogenesi comune. La riduzione dei valori riscontrati all’oftalmodinamometria diastolica con o senza un abbassamento della pressione sistolica, in pazienti con glaucoma a pressione normale suggerisce che la riduzione della pressione di perfusione della testa del nervo ottico, contribuisca al danno glaucomatoso (Sisler, 1972).

Il trattamento con farmaci antiipertensivi potrebbe quindi accelerare la perdita del campo visivo (CV) (Demmaillly e coll., 1985; Kaiser e coll., 1994).

Da tutto quanto esposto, sul valore della PA come fattore di rischio per il glaucoma, se ne deduce come sia da non sottovalutare la possibile influenza dei farmaci antiipertensivi sulla IOP e più specificamente se essi intervengono o meno nella progressione del danno glaucomatoso. Infatti nei soggetti con glaucoma possono essere somministrati farmaci antiipertensivi di varie classi, tra cui assumono particolare importanza i calcio-antagonisti, i beta-bloccanti, gli ACE-inibitori ed i diuretici per le eventuali patologie sistemiche associate di tipo cardiovascolare.

Sin dai primi anni ottanta sono stati approntati studi al fine di sperimentare su animali ed esseri umani la validità dei calcio-antagonisti in soggetti con glaucoma.

Nel 1983 Monica e coll., verificavano che la somministrazione orale di 20 mg di nitrendipina in soggetti con ipertensione essenziale moderata (Ventura e coll., 1983) e senza ipertono oculare, determinava una riduzione delle resistenze periferiche, un decremento della gittata cardiaca, della frequenza cardiaca e della frazione di eiezione ventricolare sinistra ed oltre a tali effetti sistemici veniva registrato un decremento nella pressione intraoculare significativo ma non notevole in assenza di un ipertono basale (Kelly e Valley, 1988).

Peraltro, nel 1988 Abelson e coll., non confermavano una diversità di azione tra somministrazione orale ed istillazione di calcio-antagonisti, già citati in precedenti studi (Beatthy e coll., 1984). Infatti, una dose orale di nitrendipina nell’uomo aveva mostrato un effetto ipotensivo a livello oculare mentre un’istillazione evidenziava un marcato effetto oculare ipertensivo. Abelson e coll. (1988) sottolineavano non solo una riduzione significativa della pressione intraoculare in soggetti con ipertono dopo instillazione di 1,25 mg/ml di verapamil ma anche la durata dell’effetto dello stesso, mostrando che il livello di pressione intraoculare ridotta nell’occhio trattato veniva mantenuto per circa 10 ore. L’efficacia della somministrazione topica non dipendeva da variazioni cardiovascolari nei soggetti, suggerendo che l’effetto osservato non era il risultato di una vasodilatazione sistemica come accade per una somministrazione orale. L’effetto ipotensivo sembrava essere piuttosto dovuto ad una dilatazione venosa ed arteriosa locale (Bill, 1985). Il verapamil inibisce l’uptake intracellulare di calcio con l’inattivazione dei suoi canali ATP-dipendenti posti sul lato interno delle membrane cellulari, bloccando così l’afflusso dello ione ed inibendo la contrazione, provocando conseguentemente vasodilatazione (Jobansson, 1978). Considerando che una riduzione locale della pressione del sangue determina una diminuita produzione di umore acqueo, si spiega l’ipotono indotto. Il verapamil può inoltre interferire con le gap junction, regolate dal calcio, esistenti tra cellule pigmentate e non dell’epitelio ciliare, alterandone la permeabilità ed inibendo così l’afflusso di umore acqueo (Johansson, 1978).

Come si vede, il calcio ha molti effetti sulla dinamica dell’umor acqueo, fra cui una componente idrostatica causata da un effetto sulla pressione arteriosa e la perfusione del corpo ciliare, ed una, componente osmotica causata da un effetto sulla secrezione attiva di sodio, calcio ed altri ioni dall’epitelio ciliare.

Si deve anche sottolineare il fatto che calcio-antagonisti di differenti sottoclassi possono avere effetti differenti; così il diltiazem non provoca riduzione della pressione intraoculare verapamil e a differenza della nitrendipina, che seppure di classi differenti dal punto di vista cardiovascolare, presentano effetti oculari simili (Vanhoutte, 1987). L’unica differenza tra questi ultimi due agenti che instillati hanno un effetto ipotensivo, ed il diltiazem è che quest’ultimo non ha un effetto inotropo negativo ma come questo possa essere correlato alla mancanza di un effetto ipotensivo oculare non è noto.

In aggiunta a questi effetti sul tono oculare, i calcio-antagonisti possono facilitare il flusso sanguigno al nervo ottico, che può essere favorevole per i pazienti con glaucoma a pressione normale.

Studi più recenti sono stati eseguiti per valutare l’effetto dei calcio-antagonisti sui pazienti affetti da glaucoma a pressione normale e glaucoma cronico semplice, già in terapia con la stessa classe di farmaci ma per motivi extra-oculari. In questi studi caratterizzati da un lungo periodo di follow-up (anni) Netland e coll. (1993) hanno verificato una significativa differenza nella progressione verso difetti del campo visivo o danno del nervo ottico tra i soggetti con glaucoma a pressione normale e quelli con glaucoma cronico semplice, con risultati senza dubbio favorevoli per i primi. Il suggerimento valido degli autori e di Kitazawa e coll. (1989) è dunque quello di una loro somministrazione per ridurre l’evoluzione del danno campimetrico nel glaucoma a pressione normale.

Pazienti con glaucoma a pressione normale possono essere più suscettibili di quelli con glaucoma cronico semplice al danno vascolare del nervo ottico. L’osservata alterazione del disco ottico è causata da una degenerazione ischemica. Comunque non è chiaro se l’ischemia sia meccanicamente indotta dall’alta pressione intraoculare (relativa) o da un danno vascolare primario del nervo ottico.

La presenza di danni a quest’ultimo e la sua frequente associazione con l’emicrania e con il fenomeno di Raynaud, come già accennato prima, suggeriscono un’associata o anche primaria anomalia vascolare e per questo l’uso di calcio-antagonisti potrebbe favorevolmente prevenire il vasospasmo o favorire il flusso sanguigno alla testa del nervo ottico (Phelps e Corbett, 1988).

E’ caratteristico, in un numero di pazienti con difetti del campo visivo eziologicamente inspiegabili, riscontrare una storia di mani marcatamente fredde. In questi casi sarebbe necessario esaminare la circolazione delle dita per mezzo di test del freddo locale e la capillaroscopia (Drance e coll., 1988). Questi test, producendo un marcato vasospasmo, ci porterebbero ad ipotizzare che i difetti del campo visivo potrebbero essere dovuti ad una sindrome vasospastica. E così Glasser e Flammer (1989) notavano come i difetti del campo visivo si aggravavano con l’immersione di una mano in acqua fredda e come spesso gli scotomi miglioravano dopo che il paziente riceveva un calcio-antagonista, dimostrando quindi una reattività dei vasi periferici a quest’ultimo con una vasodilatazione che si concretizzava con un aumentato flusso sanguigno al nervo ottico.

Studiando l’effetto della somministrazione dei beta-bloccanti sulla pressione arteriosa e sulla pressione oculare, in pazienti affetti contemporaneamente da ipertensione arteriosa ed endoculare, è stato osservato che quando la PA risultava ben controllata (PAS<160 mmHg, PAD <90 mmHg) (Suzuki e coll., 1992) anche la IOP si riduceva in maniera significativa, invece, nei pazienti in cui la PA risultava non responder ai beta-bloccanti anche la IOP risultava scarsamente modificata.

Il nadololo è un beta-bloccante non selettivo, sprovvisto sia di attività simpaticomimetica intrinseca che di proprietà stabilizzante di membrana, con una potenza di circa 4 volte superiore a quella del propanololo e con un’emivita più lunga tra i farmaci di questa classe (20-24 ore). E’ assorbito rapidamente dal tratto gastrointestinale ottiene il massimo effetto dopo 3-4 ore, ed è perciò disponibile per una somministrazione giornaliera (Rennie e Smerdon, 1985; Duff, 1987). Le riduzioni della IOP sono dose-relate: 20-40 mg di una dose orale quotidiana possono avere un ruolo terapeutico nella gestione del glaucoma. L’effetto ipotensivo oculare del nadololo in normotesi a tutti i livelli di dose impiegati è considerevole anche per 24 ore. La riduzione della IOP con ambedue i dosaggi a 24 ore è inferiore a quella osservata 3 ore dopo la somministrazione del farmaco. Questo suggerisce che una singola dose sia di 20 che di 40 mg di nadololo può essere sufficiente a bloccare completamente i siti recettoriali adrenergici per un intero periodo di 24 ore. Probabilmente una dose di 20 mg 2 volte al dì potrebbe determinare un più consistente decremento nella IOP rispetto ad una singola dose di 40 mg (Williamson e coll., 1985).

Sono stati eseguiti degli studi sui beta-bloccanti nel glaucoma cronico semplice comparando l’efficacia di una singola dose giornaliera orale di nadolodo con due applicazioni topiche giornaliere di timololo (Williamson e coll., 1985). Il grado assoluto di riduzione della IOP ottenuta con il farmaco orale era equivalente a quello ottenuto con timololo topico, dosaggi più alti di beta-bloccanti, come sono usati di solito nella gestione dell’ipertensione sistemica (80 mg), non erano necessari. L’efficacia del nadololo era ben mantenuta per un periodo relativamente prolungato di tempo. L’approccio al trattamento terapeutico orale sarebbe preferibile a quello topico per due motivi, primo per ragioni di praticità e costi in pazienti che già ricevevano beta-bloccanti per indicazioni cardiovascolari, secondo in pazienti per cui l’instillazione di gocce oculari è in qualche modo impossibile.

I recettori ß-2 sono stati dimostrati sulla testa del nervo ottico mediante tecnica autoradiografica. Essendo noto che la stimolazione dei recettori ß-2 provoca vasodilatazione, mentre la loro inibizione impedisce la vasodilatazione, si è ipotizzato che l’uso protratto dei farmaci beta-bloccanti possa provocare una indesiderata ischemia della papilla per una insufficiente capacità dei vasi a dilatarsi in rapporto alle esigenze vascolari del tessuto (alterata autoregolazione).

Consideriamo ora una terza classe di farmaci antiipertensivi: gli ACE-inibitori. La presenza di precursori ed enzimi necessari alla generazione di angiotensina-II nell’occhio (Ikemoto e Yamamoto, 1978; Weinreb e coll., 1985; Stamek e coll., 1992) ha suggerito che tale organo poteva possedere un sistema renina-angiotensina locale, con implicazioni fisiologiche e fisiopatologiche. Kaufman e Barany (1981), circa 20 anni fa, avevano ancora dimostrato che l’angiotensina-I aumentava il deflusso di umore acqueo. Queste osservazioni suggerivano quindi che l’angiotensina-II potesse essere coinvolta nella regolazione della IOP e cioè che una sua inibizione potesse determinare una riduzione della IOP. Nello studio di Costagliola e coll. (1995) il captopril riduceva la IOP in tutti i gruppi di pazienti considerati: A, 10 soggetti di controllo; B, 10 ipertesi sistemici con IOP normale; C, 10 normotesi con glaucoma ad angolo aperto; D, 10 ipertesi con glaucoma ad angolo aperto. In questo studio sono stati selezionati i pazienti ipertesi per verificare se il meccanismo con il quale il captopril modificava la IOP fosse mediato da una riduzione della pressione venosa episclerale con un conseguente incremento del deflusso trabecolare, ma l’assenza di correlazione tra pressione arteriosa ed IOP rende ciò improbabile. Per questa ragione, altri meccanismi potrebbero spiegare questo effetto ipotensivo oculare. Peraltro, il flusso sanguigno nel nervo ottico attraverso le arterie ciliari posteriori è sensibile all’angiotensina-II (Sossi e Anderson, 1982). L’azione vasocostrittrice dell’angiotensina-II sui vasi oculari potrebbe deviare il sangue verso il corpo ciliare e quindi si incrementerebbero le attività metaboliche e perciò la produzione di umore acqueo dallo stesso corpo ciliare. Il blocco della formazione dell’octadecaptide da parte del captopril ridurrebbe la percentuale di produzione di umore acqueo, con conseguente caduta della IOP.

Non di meno, gli ACE-inibitori possiedono altre proprietà, una delle quali è quella di favorire il clivaggio della bradichinina, che promuove la sintesi di prostaglandine endogene (Regoli e Batabe, 1980; Erdos e Skidgel, 1987). Le prostaglandine sono potenti agenti oculari ipotensivi; perciò l’effetto del captopril sulla IOP potrebbe essere anche mediato dalla stimolazione della sintesi delle prostaglandine endogene, che inducono un incremento del deflusso uveosclerale.

Infine, tra i diuretici non di uso comune nel ridurre i valori della PA, l’acetazolamide, un inibitore dell’anidrasi carbonica, riduce la IOP interferendo con la formazione di umore acqueo, presumibilmente inibendo l’azione dell’anidrasi carbonica nell’epitelio ciliare (McCannel e coll., 1992).

Si ritiene, dunque, da tutto quanto esposto come i farmaci antiipertensivi sistemici abbiano un effetto modulante sulla IOP e quindi sul campo visivo e come la IOP dipenda in parte dalla pressione arteriosa sotto controllo o meno. Se la pressione di perfusione viene però a ridursi dopo trattamento della PA potrebbe essere accelerata la perdita del campo visivo

Tra i possibili fattori di rischio nella eziologia del glaucoma, particolare importanza è stata rivolta alla pressione arteriosa (PA). Vari studi hanno evidenziato una relazione tra ipertensione arteriosa (PA) non trattata ed ipertensione oculare anche se non vi è una relazione lineare tra PA e pressione di perfusione oculare a causa della autoregolazione dei vasi retinici. Peraltro, è stata dimostrata una maggiore correlazione tra una bassa PA diastolica e la pressione oculare (IOP) con una prevalenza di glaucoma cronico a pressione normale. Gli autori, dopo quanto esposto osservano come non sia da sottovalutare la possibile influenza dei farmaci antiipertensivi sulla IOP e se essi intervengono o meno sulla progressione del danno glaucomatoso.

A tal riguardo è stato osservato che la somministrazione orale di calcio-antagonisti (es. nitrendipina) in soggetti con ipertensione essenziale moderata e senza ipertono oculare determina oltre ad effetti sistemici anche un moderato decremento della pressione intraoculare. Gli scotomi nei soggetti con glaucoma a pressione normale migliorano dopo che il paziente riceve il Ca-antagonista (verapamil) dimostrando quindi una reattività dei vasi a quest'ultimo con una vasodilatazione che risulta in un aumentato flusso sanguigno al nervo ottico.

La somministrazione orale di beta-bloccanti è anch’essa correlata con una riduzione della IOP specie quando il farmaco beta-bloccante controlla, riducendola, la pressione sistemica. Peraltro, il nadololo, farmaco non selettivo ad emivita più lunga, ad una singola dose di 20-40 mg per os determina un considerevole decremento della IOP per l’intera giornata.

Anche gli ACE-inibitori per via sistemica si sono dimostrati efficaci nel ridurre la IOP con meccanismi non perfettamente noti, probabilmente agendo sulle arterie ciliari posteriori. Inibirebbe l’enzima di conversione da angiotensina-I ad angiotensina-II e provocando così un furto sanguigno al corpo ciliare.

Infine, tra i diuretici, non di uso comune nel ridurre i valori pressori, si è messo in evidenza il ruolo dell’acetazolamide nel controllo della IOP.

D’altra parte se la pressione di perfusione viene a ridursi dopo il trattamento della PA potrebbe essere accelerato il danno del campo visivo.

Glaucoma a pressione normale, glaucoma cronico semplice, farmaci antiipertensivi, ß -bloccanti, Ca-antagonisti, ACE-inibitori, diuretici.

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Informazione sanitaria

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Lo strabismo

Tutto ciò che i genitori di un bambino strabico devono sapere

Lo strabismo e una condizione nella quale gli occhi sono mal allineati e non sono diretti nella stessa direzione. Mentre un occhio fissa un oggetto, l’altro è rivolto all’interno, all’esterno, in alto oppure verso il basso.

Può essere manifesto o latente: in quest’ultimo caso si parla più esattamente di "eteroforia". Lo strabismo vero è infatti una deviazione costante e manifesta degli occhi che non consente di avere una normale visione binoculare singola. Lo strabismo può essere a carico di un occhio che è perennemente deviato oppure può essere alternante, dove i due occhi vengono usati alternativamente per fissare gli stimoli, ma mai insieme.

E’ una condizione relativamente comune che riguarda circa il 4% dei bambini.

Nella normale visione binoculare, entrambi gli occhi sono rivolti nella stessa direzione. La porzione del cervello deputata alla funzione visiva ha il compito di fondere in una unica immagine tridimensionale le informazioni che giungono dai due occhi. Questo è un processo psichico che comincia a svilupparsi nei primi mesi di vita.

Il normale allineamento dei due occhi durante l’età infantile permette di sviluppare una buona visione in ogni occhio. Un anomalo allineamento può causare una riduzione del visus o ambliopia.

Quando un occhio devia, come nello strabismo, due differenti immagini dei due occhi sono inviate al cervello. Nel bambino il cervello impara ad ignorare l’immagine dell’occhio deviato (fenomeno chiamato soppressione) e vede solo dall’occhio dritto o da quello che vede meglio così da evitare i fenomeni della confusione e della diplopia. Questo provoca la perdita della percezione della profondità e della visione binoculare e l’instaurarsi dell’ambliopia da non uso nell’occhio deviato.

L’ambliopia può essere trattata con l’occlusione dell’occhio che vede meglio per raddrizzare l occhio debole e migliorarne la visione. Se l’ambliopia viene scoperta nei primi anni di vita, il trattamento ha spesso successo. Se invece il trattamento viene effettuato tardi l’ambliopia rimane permanente. Di regola piu precocemente viene trattata l’ambliopia, migliore sara il risultato visivo.

La comparsa di strabismo in età adulta provoca invece una visione doppia poiché il cervello è ormai abituato a ricevere immagini dai due occhi e non può ignorare l’immagine che proviene dall’occhio deviato.

Si possono avere varie forme di strabismo a seconda della deviazione: exotropia o strabismo divergente; esotropia o strabismo convergente; ipertropia o deviazione verso l’alto di un occhio rispetto all’altro; ipotropia o deviazione verso il basso di un occhio rispetto all’altro. I più comuni sono, in ordine, l’esotropia e l’exotropia, gli ultimi due sono relativamente rari. Lo strabismo divergente si manifesta di solito verso i 10 anni, mentre il convergente appare molto prima tra i 2 e i 3 anni, nel periodo in cui si va sviluppando la visione binoculare.

La causa dello strabìsmo concomitante è ancora oggetto di discussione.

Sei muscoli, che controllano i movimenti dell’occhio, sono attaccati sulla parete di ciascun occhio. Due muscoli muovono ogni occhio a destra e a sinistra. Gli altri quattro lo muovono in alto in basso e nei movimenti di inclinazione. Per allineare ed indirizzare entrambi gli occhi su un singolo oggetto tutti i muscoli oculari di un occhio devono essere bilanciati e lavorare insieme con i corrispondenti muscoli dell’altro occhio. Il cervello controlla i muscoli oculari e i loro movimenti. Fattori meccanici e innervativi possono entrare in gioco in associazione o singolarmente nel determinare uno strabismo.

Il primo sintomo dello strabismo è un occhio deviato. Qualche volta il bambino devia un occhio in caso di luce solare intensa o inclina la testa in una determinata posizione in modo da usare insieme i due occhi. Possono essere notati segni di una alterata percezione della profondità (distanza tra gli oggetti). Gli adulti che sviluppano strabismo avranno molto spesso visione doppia.

I bambini dovrebbero essere visitati da un medico di famiglia, da un pediatra o da un oculista durante l’infanzia e l’età prescolare per scoprire possibili problemi oculari. Questo è particolarmente importante se in famiglia ci sono parenti affetti da strabismo o ambliopia.

Nei neonati è spesso difficile determinare la differenza tra occhi che sembrano essere deviati e il vero strabismo. I bambini infatti hanno spesso un naso largo, piatto ed una piega di pelle tra il naso e le palpebre che tende a coprire l’occhio durante lo sguardo laterale, dando l’apparenza di occhi storti verso l’interno.

Questa apparenza di strabismo scompare con la crescita del bambino. Qualsiasi oculista è in grado di distinguere il vero strabismo dal falso strabismo.

Gli obiettivi della terapia dello strabismo sono elevare il visus dell’occhio ambliopico, cercando di ottenere un uguale visus nei due occhi, ottenere la capacità di alternare la fissazione, ristabilire la fusione e allineare gli occhi. A seconda della causa dello strabismo il trattamento può richiedere l’intervento per il bilanciamento dei muscoli oculari, la rimozione di una cataratta, o la correzione delle condizioni che hanno permesso agli occhi di deviare. Dopo un completo esame oculistico incluso un attento studio delle parti più interne dell’occhio, un oculista sa consigliare una appropriata terapia medica, ottica o chirurgica. Coprire e occludere l’occhio sano per migliorare la visione dell’occhio ambliopico è spesso necessario.

In molti casi di esotropia un precoce intervento chirurgico per allineare gli occhi è spesso necessario per ottenere una visione binoculare ed evitare una perdita permanente della visione. In altri casi di esotropia è sufficiente l’uso di occhiali per correggere la deviazione degli occhi. E il caso dell esotropia accomodativa nella quale il bambino per vedere bene da lontano deve mettere a fuoco ma lo sforzo (accomodativo) da compiere per vedere bene e nitidamente stimola anche la rotazione degli occhi verso l’interno. Gli occhiali riducono questo sforzo accomodativo e rafforzano la vista.

L’exotropia invece si verifica molto spesso quando il bambino guarda oggetti distanti. La deviazione è spesso intermittente e compare prevalentemente quando il bambino e stanco, distratto o ammalato. Anche se la correzione con occhiali, con lenti prismatiche o alcuni esercizi ortottici possono ridurre o aiutare a raddrizzare l’occhio deviato, l’intervento chirurgico risulta spesso necessario.

Gli interventi chirurgici per lo strabismo consistono nella regolazione dei muscoli dell’occhio, sulla loro lunghezza e sulla loro posizione. Può essere necessario intervenire su di un solo muscolo o su più muscoli, su di un occhio solo o su entrambi, talvolta è necessario un secondo intervento per un ulteriore regolazione del primo. Lo scopo dell’intervento è quello di allineare gli assi visivi, gli interventi per strabismo non sono in grado di sostituire gli occhiali e di correggere l’ambliopia. Ottenere una perfetta visione binoculare singola è auspicabile ma non sempre ottenibile. Se indicato, più precocemente viene eseguito l’intervento migliori sono le possibilità di sviiuppare una visione binoculare normale.